گروهی از دانشمندان اسپانیایی کشف کرده اند نوعی پروتئین که موجب تسریع روند پیری در انسان می شود، می تواند تومورهای سرطانی را متوقف کند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، پس از سالها تحقیق و کار علمی که بطور مشترک توسط موسسه داروهای سرطانی و مولکولی آستوریاس (ایموما) و دانشگاه اووییدو اسپانیا با همکاری پژوهشگران انگلیسی و آلمانی صورت گرفته، معلوم شده است پروتئین پرلامین آ که باعث افزایش سرعت پیری می شود، قادر است جلوی پیشرفت تومورهای سرطانی را بگیرد.
این کشف، یک پیشرفت برای فهم رابطه میان مکانیسمهایی است که موجب پیری می شوند و آنچه که به سرطان می انجامد.
یافته های جدید می تواند الهام بخش روش های درمانی جدیدی علیه سرطان باشد و به نوبه خود، امیدها را به برخی راهبردها که برای مبارزه با تسریع پیری پیگیری می شود، تقویت کند.
به نوشته ال موندو، این کار با بودجه چند مرکز دولتی و خصوصی و با هدایت مشترک کارلوس لوپزاوتین استاد دانشگاه اووییدو و خوان کادینیانوس، مدیر آزمایشگاه موسسه داروهای مولکولی ایموما صورت گرفته و محققانی نظیر خورخه د لا روسا د سا از بنیاد ماریا کریستینا ماساوئو پترسون نقش ارزنده ای در آن ایفا کرده اند.
به گفته محققان، پیری و سرطان فرایندهای مرتبط و نزدیک با یکدیگر هستند اما روابط بین آنها پیچیده است. به این ترتیب، با افزایش سن، خطر بروز تومورها بیشتر می شود ولی با این وجود، برخی از مکانیسم هایی که سرعت پیری را افزایش می دهد، می تواند از بوجود آمدن و رشد تومورها جلوگیری کند.
یک مثال روشن از این مکانیسم ها، فعال شدن یک نوع از بین برنده تومور موسوم به پروتئین پی ۵۳ است اما مطالعات انجام شده توسط محققان اسپانیایی فاش کرد که پروتئینی دیگر به نام پرلامین آ و مسئول تسریع پیری که در بیماران دارای بیماری پیری زودرس تجربه شده است، نیز قادر است جلوی تومورها را بگیرد.
برای این کار، پژوهشگران اسپانیایی از موش های آزمایشگاهی که در نیمی از سلول هایشان پرلامین آ دارند، استفاده کردند.
خورخه د لا روسا گفت: موش هایی با پرلامین آ در همه سلول هایشان پیری زودرس را توسعه می دهند و به همین دلیل، بیشتر از ۴-۵ ماه زندگی نمی کنند؛ چیزی که انجام مطالعات سرطان را دشوار می کند زیرا فرصت نمی دهد بیماری گسترش یابد.
نتایج این تحقیق در مجله علمی ارتباطات طبیعی (Nature Comunication) منتشر شده است .
پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه پوتسدام کشور آلمان می گویند موفق به ابداع روشی شده اند که وجود سرطان کولون (روده بزرگ) را در مراحل اولیه با دقت بالا تشخیص می دهد.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، سرطان کولون بعد از سرطان ریه، دومین عامل مرگهای ناشی از سرطان است. این سرطان معمولا با ایجاد پولیپهایی در دیواره روده به وجود میآید اما همه پولیپهای (برآمدگی) دیواره روده که بسیار هم شایع هستند، سرطانی نمیشوند.
محققان دانشگاه پوتسدام در آلمان می گویند: در مراحل اولیه ابتلا به سرطان روده بزرگ، سلول های سرطانی وارد مدفوع می شود ، اما پیدا کردن سلول های سرطان در مدفوع مانند یافتن سوزن در انبار کاه است.
به گفته محققان آلمانی، با بررسی وجود اسیدهای نوکلئیک می توان به وجود این نوع سرطان پی برد.
محققان در مدفوع بیماران به دنبال ژن های ای.پی.سی ( IPC ) و کی.آر.ای.سی ( KRIC ) می گردند و با یافتن آنها ، سرطان کولون را در مراحل اولیه تشخیص می دهند.
محققان امیدوارند که این روش خطرات مرگ و دیگر عوارض سرطان کولون را در مبتلایان به این سرطان، به حداقل برساند.
هنگامی که سلولها توانایی تقسیم و رشد عادی خود را از دست می دهند این موضوع منجر به تسخیر، تخریب و فاسد شدن بافتهای سالم می شود و در نهایت ، سرطان شکل می گیرد .
از اجتماع این سلولهای سرطانی و تخریب سلولهای بافتهای سالم توده ای به نام تومور ایجاد میشود.
اگر تومور به لایهای محدود ختم شود و به سایر بافتها و ارگان ها سرایت نکند تومور خوش خیم (غیرسرطانی) است و اگر تومور گسترده شده یا به طور بالقوه قابلیت پخش شدن و احاطه برسایر بافت ها و ارگان ها را داشته باشد، بدخیم یا سرطانی نامیده میشود.
آزمایشهای غربالگری برای پیدا کردن پولیپها و سرطان قبل از اینکه علائمی وجود داشته باشد به پزشک کمک میکند.
پیدا کردن و خارج کردن پولیپها ممکن است از سرطان کولورکتال پیشگیری کند. همچنین، بهنظر میرسد درمان سرطان کولورکتال وقتی که این بیماری در مراحل ابتدایی تشخیص داده شود مؤثرتر است.
متخصصان اورولوژیست کشور فرانسه می گویند علت افزایش شمار مبتلایان به سرطان مثانه و کلیه ، افزایش مصرف دخانیات در عصر حاضر است نان تاکید کردندکه در سال ۲۰۱۲ میلادی تنها در کشور فرانسه نزدیک به ۱۲ هزار مورد جدید ابتلا به سرطان مثانه گزارش شده است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، سرطان مثانه یکی از انواع سرطانهای سلولهای پوششی است. سرطان مثانه دومین سرطان شایع دستگاه ادراری-تناسلی است.
سن متوسط برای تشیخیص کانسر مثانه ۶۵ سالگی است. میزان بروز سرطان مثانه در مردان بیشتر است. سرطان مثانه در سفیدپوستان بیش از سیاهپوستان مشاهده میشود.
سرطان مثانه پنجمین سرطان شایع در فرانسه و دومین سرطان دستگاه دفع ادرار بعد از سرطان پروستات است.
کارشناسان و متخصصان اورولوژی تاکید دارند هر ساله در فرانسه بیش از ۵۰۰۰ نفر بر اثر ابتلا به سرطان مثانه جان خود را از دست می دهند که این آمار بیش از شمار قربانیان سانحه رانندگی است.
کارشناسان در گزارش های خود بر تاثیر سوء مصرف سیگار بر مثانه تاکید و خاطر نشان کردند مواد سمی و سرطانی از طریق دستگاه دفع ادرار یعنی کلیه ها و مثانه دفع می شود و هنگام دفع این مواد ، لطمه شدیدی به مثانه وارد می شود.
شمار سال هایی که بیمار سیگار کشیده و تعداد سیگارهایی که در طول سال ها مصرف کرده است همگی در خطر ابتلا به سرطان مثانه نقش دارند.
اورولوژیست ها اعلام کردند که در سیگار ۴۳ ماده سمی سرطانی وجود دارد و همه عوامل ابتلا به سرطان مثانه به مصرف دخانیات مربوط است.
مواد سمی موجود در سیگار از طریق مثانه دفع می شوند. مثانه نقش مخزن را برای ادرار ایفا می کند و تماس مداوم با مواد سمی موجود در دخانیات احتمال بروز سرطان را در دیواره داخلی مثانه افزایش می دهد.
اورولوژیست های فرانسوی با این حال تاکید کردند هر چند همه سیگاری ها در معرض این مواد سرطانی قرار دارند اما عوامل ژنتیکی فردی نیز در ابتلا به سرطان مثانه تاثیر دارد.
ضایعات پیش سرطانی و ماقبل بدخیمی طبق تعریف سازمان بهداشت جهانی (WHO) عبارت است از بافتهایی که از لحاظ مورفولوژی تغییر یافته اند و احتمال سرطانی شدن آنها وجود دارد و شامل لکوپلاکیا،اریتروپلاکیا و احتمالاً لیکن پلان می باشد.
لیکن پلان دهانی (OLP):
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، لیکن پلان دهانی یک بیماری مزمن التهابی ایمونولوژیک پوستی مخاطی است. ۲۸ درصد بیماران OLP ضایعات پوستی هم دارند.
اتیولوژی:
شامل دژنراسیون سلولهای طبقه بازال اپی تلیوم با واسطه ایمنی سلولی می باشد. لیکن پلان یک شاخه از گستره وسیعی از بیماریهای ایمنی تحت عنوان ضایعات لیکنوئیدی است.
عواملی چون استرس، دیابت، هپاتیت C، تروما و ازدیاد حساسیت به دارو و فلزات می توانند از کوفاکتورهای ایجاد کننده لیکن پلان باشند. تعدادی از مواد (مثل داروها، مواد شیمیایی، فلزات و غذاها) تظاهرات کلینیکی میکروسکوپی شبیه لیکن پلان ایجاد می کنند که این تظاهرات را واکنشهای شبه لیکن پلان می گویند.
چنانچه واسطه یا آنتی ژن آزاردهنده برداشته شود علایم و تظاهرات بر می گردند. مثالهایی از این واکنشها شامل واکنش نسبت به ترمیمهای دندان، دهان شویه ها، آنتی بیوتیکها و تزریقات طلا برای موارد آرتریت و حالات تضعیف ایمنی مثل واکنش پیوند علیه میزبان (GVHD) می باشد.
این تظاهرات کلینیکی پیچیده نیاز به پیگیری و بیوپسیهای پی درپی در طی تغییر در علائم می باشد.
نمای کلینیکی:
این بیماری به طور متوسط در دهه ۵ زندگی و اغلب در زنان دیده می شود. هیچ عامل اتیولوژیک آشکار یا فاکتور اتیولوژیک ثابت تشخیص داده نشده است. اگرچه ضایعات در هر ناحیه ای از مخاط دهان ایجاد می گردد ولی مخاط باکال شایع ترین ناحیه ابتلاست. ممکن است این ضایعات با درد و ناراحتی همراه باشند.
OLP را می توان به اشکال زیر طبقه بندی کرد:
۱) رتیکولار (اشکال مخاطی کراتوتیک، Lacelike یا نواری شکل)
۲) آتروفیک (تغییرات کراتوتیک به همراه اریتمای مخاطی)
۳) اروزیو (زخم پوشیده شده توسط غشاء کاذب به همراه کراتوز و اریتما)
۴) بولوز ( نمای وزیکولوبولوز به همراه الگوهای رتیکولار و اروزیو )
درمان:
هیچ درمانی برای OLP شناخته نشده است و کنترل علائم در معالجة بیمار کمک کننده می باشد. کورتیکواستروئیدها در کنترل علایم موفق و بسیار ارزشمند هستند.
• در صورت ابتلا فرد به ضایعات پیش سرطانی و هرگونه موارد مشکوک ارجاع به سطوح بالاتر الزامی است.
لکوپلاکیا:
• یک ضایعه سفید رنگ است که مخاط دهان را درگیر می کند و با کشش از بین نمی رود و از لحاظ هیستوپاتولوژی شبیه هیچ ضایعه دیگری نمی باشد.
• هر ناحیه ای از مخاط دهان را درگیر می کند
با تروما و مصرف تنباکو ارتباط (به خصوص با دفعات و مدت زمان مصرف تنباکو) دارد.
دیسپلازی بیشتر در لکوپلاکیایی که زبان و لبها و کف دهان را گرفتار می کند وجود دارد (وجود دیسپلازی در ضایعات لکوپلاکیا خطر بدخیمی را افزایش می دهد) و کمتر در لکوپلاکیای ناحیه کام و رترومولر ایجاد میشود.
لکوپلاکیای ناشی از مصرف تنباکو در صورت قطع مصرف تنباکو قابل برگشت است.
انواع لکوپلاکیا:
۱) لکوپلاکیای هموژن
۲) لکوپلاکیای ندولار یا Speckled
3) لکوپلاکیای زگیلی شکل یا Verrucos
4) لکوپلاکیای زگیلی پرولیفراتیو در مردان بیشتر دیده می شود و خطر تبدیل شدن آن به SCC بیشتر است.
تشخیص و درمان:
بسیاری از ضایعات سفید از نظر کلینیکی شبیه لکوپلاکیا هست. از این رو قبل از تشخیص باید وجود این ضایعات را رد کرد.
چنانچه ضایعه ای به طور خودبخود یا طی حذف محرک از بین برود تستهای بعدی برای تشخیص قطعی لازم نمی باشند.
بیوپسی بافتی قطعی ترین روش برای تشخیص ضایعات معلوم لکوپلاکیا می باشد.
برنامه غذایی درمانی شامل دوزهای منفرد و ترکیبی از ویتامینهای E, C,A ،بتا کاروتن، آنالوگهای ویتامین A و رژیمی سرشار از آنتی اکسیدانها و پروتئینهای متوقف کننده رشد سلولی (میوه ها و سبزیجات) می باشد.
پیش آگهی:
ضایعات خوش خیم بدون دیسپلازی باید برداشته شود چرا که احتمال تغییرات بدخیمی در این ضایعات ۴ تا ۶ درصد است بعد از برداشت ضایعه کنترل طولانی محل مهم است.
کاندیدیازیس غالباً با لکوپلاکیا ارتباط دارد اما شیوع بیشتر آن در اریتروپلاکیا دیده می شود. وجود کاندیدیازیس ممکن است بیانگر کلونیزاسیون ثانویه این قارچ باشد.
اریتروپلاکیا:
پلاک یا لکه (Patch) مخملی قرمز رنگ درخشان که از نظر کلینیکی و پاتولوژیکی به هیچ ضایعه دیگری شبیه نیست.
تشخیص:
تشخیص نهایی براساس بیوپسی است.
اتیولوژی
اتیولوژی اریتروپلاکیا هنوز نامعلوم است ولی بسیاری از موارد اریتروپلاکیا با مصرف زیاد سیگار و استفاده یا عدم استفاده از الکل همراهند.
نمای کلینیکی:
اریتروپلاکیا دارای اشکال کلینیکی متنوعی است ولی طبقه بندی جامع قابل قبولی در مورد آن وجود ندارد.
اریتروپلاکیا اکثراً در مردان مسن دردهه ۶ و ۷ عمر ایجاد می شود این ضایعه در کف دهان، ونترال (Ventral) زبان، کام نرم، لوزه های ناحیه گردن و به طور کلی در تمام نواحی مستعد به ایجاد کارسینوم شایع است. (این نواحی درصد بالایی از پیش بدخیمی و تغییرات بدخیمی را نشان می دهند).
تذکر:
تفاوت بین اریتروپلاکیا و ضایعات التهابی خوش خیم دهان با استفاده از محلول ۱ درصد تولوئیدین بلو که توسط سوآپ یا دهانشویه به طور موضعی استفاده می شود قابل شناسایی است.
درمان و پیش آگهی:
درمان اریتروپلاکیا شبیه لکوپلاکیاست:
• پیگیری ضایعات به مدت یک یا دو هفته بعد از برطرف کردن عوامل احتمالی
• بیوپسی جهت ضایعات مقاوم ضروری است
• ضایعاتی که بعد از حذف عوامل بیش از دو هفته پابرجا هستند احتمال بدخیمی دارند.
• دیسپلازی اپی تلیوم یا کارسینوم insitu باید به طور کامل برداشته شود.
سرطانهای دهان :
اپیدمیولوژی:
در سرتاسر جهان کارسینوم های دهانی یکی از شایعترین سرطانها و یکی از ده عامل معمول مرگ و میر میباشد. سرطان دهان یک بیماری مرتبط با افزایش سن میباشد تقریباً ۹۵ درصد موارد در افراد بالای ۴۰ سال بوده و سن متوسط تشخیص سرطانها ۶۰ سالگی است.
بیشترین سرطانهای دهان شامل سرطان زبان ، حلقی- دهانی و کف دهان می باشد . لبها ، لثه، دورسال زبان و کام مکانهای با شیوع کمتر می باشند. افرادی که سابقة ابتلاء به سرطان را دارند بیشتر در معرض ابتلاء به سرطان حلقی- دهانی هستند.
اتیولوژی و ریسک فاکتورها:
• افزایش سن
• تنباکو و الکل (ریسک فاکتورهای اصلی سرطان دهان و حلقی- دهانی می باشند)
تنباکو از سرطان زاهای قوی میباشد
• ترومای مداوم همراه با سایر سرطان زاها ممکن است تغییر و شکل و ترانسفورمیشن سلولها را تسریع کند.
• تابش آفتاب، سفیدی پوست، سابقه سوختگی، کشیدن پیپ (Pipe Smoking) و مصرف الکل در ایجاد سرطان لب دخیل دانسته شده اند.
بیماری زایی:
SCC یا سرطان سلولهای سنگفرشی دهان نتیجه یک فرایند چند مرحله ای است که بافت از حالت نرمال به ضایعات دیسپلاستیک و در نهایت به SCC تبدیل می شود.