آشنایی با آناتومی معده

معده در ربع فوقانی چپ ابدومن قرار گرفته و قسمتی از آن بوسیله دنده ها پوشانیده می شود این عضو در یک رینس در نواحی اپی گاستریک و هیپوکوندریاک چپ که توسط جدار قدامی ابدومن و دیافراگم بین کبد و طحال محدود می شود قرار دارد

آناتومی سطحی

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، مری ۳ سانتی متر در طرف چپ خط وسط پشت قسمت فوقانی غضروف دنده ششم از دیافراگم عبور کرده و کمی پایینتر در پشت غضروف دنده هفتم وارد معده می شود خط کنار راست مری به طرف پایین رفته و در طرف راست به صورت خم کوچک معده تا پیلوروس انحنا پیدا می کند.

پیلوروس ۱-۲ سانتی متر در طرف راست خط وسط یا در حدود خط ترانس پیلوریک اگر شخص در حالت سوپاین و معده خالی باشد قرار دارد کنار چپ معده به طرف بالا و چپ برآمده شده و فوندوس را که معمولا پر از گاز است را می سازد فوندوس از خط میدکلاویکولار تا دنده ۵ بالا می رود از اینجا خم بزرگ در مسیر کاملا متغیری بسته به وضعیت بدن تا پیلور کشیده می شود پیلوروس ممکن است در وضعیت ایستاده ۳-۱۰ سانتی متر پایین بیاید به این معنی که انتروم پیلوریک به خصوص وقتی که پر باشد پایین تر آمده و در افراد لاغر تا زیر ناف و به داخل لگن کاذب برود در افراد چاق معده بیشتر به حالت عرضی و اصطلاحا به شکل شاخ گاو است در حالی که در افراد لاغر به شکل حرف جی است

شکل و موقعیت

شکل بسته به تغییرات درون و احشای مجاور تغییر می کند به وسیله عوامل زیر تعیین می گردد:

۱-مقدار محتویات معده

۲-مرحله ای که فرایند هضم به آن رسیده

۳-میزان رشد عضله معده

۴-وضعیت روده های مجاور

ظرفیت متوسط معده از حدود ۳۰ میلی لیتر در هنگام تولد تا ۱۰۰۰ میلی لیتر در هنگام بلوغ و ۱۵۰۰ میلی لیتر یا بیشتر در بالغین افزایش پیدا می کند

سوراخ ها

سوراخ کاردیاک: سوراخ مری به داخل معده.در مجاورت نزدیکی با بخشی از دیافراگم دارد که قلب روی آن قرار میگیرد.کنار راست مری با خم کوچک معده امتداد پیدا میکند, کنار چپ در یک زاویه به خم بزرگ پیوسته و بریدگی کاردیاک را به وجود می آورد.

سوراخ پیلوریک:سوراخ معده به داخل دئودنوم که در طرف راست خط وسط در سطح کنار فوقانی اولین مهره کمری قرار دارد موقعیت آن روی سطح معده معمولا به وسیله یک شیار حلقوی یا تنگی دئودنوژوژنال مشخص می گردد

خم ها

خم کوچک:کنار راست یا مقعر معده را می سازد یک بریدگی کاملا مشخص به نام بریدگی زاویه ای که موقعیت آن تا حدودی با اتساع معده تغییر می کند و به انتهای پیلوریک نزدیکتر از انتهای کاردیاک می باشد معده را به یک قسمت راست و یک قسمت چپ تقسیم می کند.

خم بزرگ: به طرف چپ و جلو قرار داشته و ۴ یا ۵ برابر بزرگتر از خم کوچک است از سوراخ کاردیاک شروع شده و به طرف بالا و چپ قوس می زند بالاترین نقطه تحدب آن در سطح غضروف دنده ای ۶ طرف چپ است

سطوح

سطح قدامی: از پریتونئوم اومنتوم بزرگ پوشیده می شود.در طرف چپ وبالا در مقابل دیافراگم قرار دارد که ان را از قاعده ریه چپ قلب ودنده های ۷-۸و۹ وفضاهای بین دنده ای مربوطه جدا می کند.طرف راست ان لوب های چپ وچهارگوش کبد وجدار قدامی ابدومن مجاور می باشد

سطح خلفی: به وسیله پریتونئوم لسرساک پوشانیده می شود به جز در نزدیکی سوراخ کاردیاک ,جایی که یک ناحیه مثلثی به نام ناحیه برهنه در تماس با پایه چپ دیافراگم و گاهی غده سوپرنال چپ می ماند.این سطح در مجاورت دیافراگم ,طحال ,غده سوپرنال چپ ,قسمت فوقانی کلیه چپ سطح قدامی پانکراس,خم کولیک چپ ومزوکولون عرضی است

قسمتهای تشکیل دهنده معده

صفحه ای که از بریدگی زاویه ای خم کوچک معده میگذرد,آن را به یک قسمت چپ یا تنه ویک قسمت راست یا بخش پیلوریک تقسیم می کند.قسمت فوقانی تنه ,فوندوس (قعر) است که به وسیله صفحه ای که بطور افقی از سوراخ کادیاک می گذرد از بقیه تنه مشخص می گردد.در طرف راست صفحه ای که از شیار بینابینی با زاویه

قا ئمه نسبت به محور طولی این قسمت میگذرد ,کانال پیلوریک قرار داردکه به صورت یک حلقه عضلانی بنام اسفنگتر پیلوریک تمام می شود

تقسیمات معده

کاردیا

بخشی از معده ,بلافاصله در مجاورت مری ابدومینال است. در نتیجه این قسمت شامل بخش پروگزیمال خم کوچک و قسمت تحتانی بخش صاعد فوندوس می باشد. لمس کاردیا تفاوت اشکاری را دربافت ان در مقایسه با قسمت تحتانی مری نشان می دهد.کاردیا سخت ومقاوم است در حالیکه مری تحتانی نرم واسفنجی می باشد . شریان گاستریک چپ با گذشتن از لایه خلفی لیگمان هپاتوگاستریک,نزدیک به کاردیای معده وکنار چپ وازاد لیگمان به خم کوچک می رسد.

فوندوس

در جاییکه انتهای چپ مری به قطعه چپ کاردیا در یک زاویه حاده می رسد به نام بریدگی کاردیاک معده آغاز می گردد.فوندوس از بریدگی کاردیاک و یا نقطه ای در زیر گنبد چپ دیافراگم بالا رفته و تا غضروف دنده ۵ می رسد وقتی فوندوس به طور کامل متسع گردد فشاری را از طریق دیافراگم نازک روی آن به قلب و احشای مدیاستینال دیگر مجاور آن وارد می گردد طرف چپ فوندوس عملا قطعه فوقانی خم کوچک را تشکیل می دهد. فوندوس از لایه های عضلانی (حلقوی,طولی و مایل)ساخته شده است .فوندوس ممکن است به وسیله گاز مایع یا غذا به طور مجزا یا توام متسع گردد

تنه

بزرگترین قسمت معده است که در خم کوچک از کاردیا تا کنار فوقانی بریدگی زاویه ای و در خم بزرگ از قاعده فوندوس تا نقطه ای در زیر بریدگی زاویه ای امتداد پیدا می کند تنه در حدود دو سوم معده را شامل شده و مسئول ساختن اسید کلریدریک به وسیله سلول های پاریتال استر کننده آن است بریدگی زاویه ای به وسیله تنگی سطوح هر دو خم کوچک و بزرگ به وجود می آید

آنتروم پیلوریک

از انتهای بریدگی زاویه ای تا ابتدای کانال پیلوریک می باشد این قسمت به وسیله باریک شدگی مجرای معده(تا حدود دوسوم)مشخص می گردد.طول آنتروم حدودا ۵ سانتی متر است

کانال پیلوریک

ناحیه کوتاه وضعیف از معده است که ۳ سانتی متر قبل از پیلوروس در محل تمام شدن آنتروم قرار گرفته و در طرف راست تا پیلوروس امتداد پیدا می کند. این ناحیه گاسترین ترشح می کند که باعث تحریک ترشح اسید به وسیله تنه معده می شود

پیلوروس

تحتانی تحتانی ترین قسمت معده که در محل اتصال معده و دئودنوم قرار گرفته و به وسیله حلقه کاملا ضخیم از عضلات حلقوی معده به نام اسفنگتر پیلور احاطه می شود

ساختمان معده

جدار معده ۴ لایه دارد

پرده مخاطی:معده را آستر می کند دارای ظاهری نرم و مخملی و در صورت تازه بودن صورتی رنگ است

پوشش زیر مخاطی:از بافت همبندی محیطی و عروق خونی ولنفی تشکیل شده است

پوشش عضلانی:به صورت عضلات حلقوی داخلی و طولی خارجی به علاوه یک لایه رشته های مایع می باشد

پوشش سروزی:از مقدار کمی بافت محیطی تشکیل شده, حاوی تعدادی عروق خونی و لنفی بزرگتر است

پژوهشگران می گویند به درک بهتری از مکانیزم ” ترس ” دست یافته اند

دانشمندان تاکنون می‌پنداشتند که ترس، در اثر فعال‌شدن مرکزی در مغز به نام “بادامه” ایجاد می‌شود. گروه پژوهشی دانشگاه ایوا ولی به تازگی ثابت کرده است که “بادامه” تنها مرکز دریافت پیام‌های وحشت نیست.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از دویچه وله، تاکنون مرکزی در مغز به نام “بادامه”، به عنوان حسگری که می‌تواند پیام‌های مشخص ترس و وحشت را تشخیص دهد، تصور می‌شد.

به تازگی نتایج پژوهشی که در مجله‌ی تخصصی “علم و اعصاب” منتشر شده،نشان می‌دهد بیمارانی که “بادامه”ی مغز آنان فعال نیست، نیز دچار ترس می‌شوند. این مرکز، در هر دو نیم‌کره‌ی مغز وجود دارد و دریافت پیام‌های وحشت و هدایت رفتارهای ترس‌آلود را به عهده دارد.

آزمایش خفگی

دانشمندان از سال ۱۹۱۸ می‌دانستند که دی‌اکسیدکربن، واکنش‌های غیرعادی در بیماران مبتلا به اضطراب برمی‌انگیزد. چون استنشاق این گاز، میزان اسید خون را افزایش می‌دهد و “بادامه” سالم بلافاصله پیام خفگی را دریافت می‌کند.

در اثر فعالیت این مرکز، احساس ترس به انسان دست می‌دهد و مضطرب می‌شود. پژوهش‌گران تصور می‌کردند که بیماران فاقد “بادامه”، چنین واکنشی از خود نشان نمی‌دهند.

گروه پژوهشی دانشگاه ایوا به ریاست دکتر “جاستین فاین‌ستاین” برای اثبات این ادعا، از ۱۵ داوطلب خواست که ماسکی به چهره بزنند و برای چند دقیقه با لوله به ریه‌ی آزمایش‌شوندگان گاز کربنیک وارد کرد.

مرکز ترس یا “بادامه” ۳ تن از این داوطلبان، در هنگام تولد آسیب دیده بود و به‌طور کلی عمل نمی‌کرد.

پژوهشگران، ولی در جریان آزمایش، هنگامی که میزان دی‌اکسیدکربن در هوا به ۳۵ درصد رسید، به این نتیجه رسیدند که سه بیمار با “بادامه” غیرفعال بیش از سایر داوطلبان که سالم بودند، مضطرب شدند. این بیماران پس از آزمایش به دکتر فاین‌ستاین گفتند که با تنفس دی‌اکسیدکربن برای نخستین بار در زندگی، وحشت‌زده شده بودند.

گروه پژوهشی دانشگاه ایوا بر پایه‌ی این آزمایش به این نتیجه رسید که “بادامه” قادر به تشخیص همه نوع پیام وحشت‌‌انگیز نیست.

به گفته‌ی فاین‌ستاین «احتمالا مغز انسان از مکانیسم خاصی برخوردار است که می‌تواند نسبت به تغییرات فیزیکی بدن واکنش نشان دهد.» او نتیجه می‌گیرد که در این صورت، برای مکانیسم‌های مغز بین ترس از خطرات خارجی و ترس از تغییرات شیمیایی بدن، تفاوت فاحشی وجود دارد.

تزریق خون کامل

خون کامل ( Whole Blood )، فراورده بدون تغییری است که از اهداکننده گرفته می شود . حجم آن cc450 می باشد و فاقد پلاکتهای فعال و فاکتورهای انعقادی ناپایدار (V و VIII ) است .

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، هماتوکریت آن بطور متوسط ۴۰% است . تزریق یک واحد آن به یک فرد با وزن متوسط (kg 70 )هموگلوبین بیمار را g/dl 2/1-1 و هماتوکریت را ۴-۳% افزایش می دهد .

موارد مصرف :

۱-جایگزین گلبول قرمز در خونریزی حاد همراه با هیپوولمی

۲-تعویض خون

۳-در مواردی که کنسانتره قرمز در دسترس نباشد

طریقه مصرف :

- باید از نظر ABO ، Rh و کراس مچ با گیرنده خون سازگار باشد .

- هرگز نباید داروی دیگر به واحد خون اضافه کرد .

* سرعت تزریق خون در ۱۵ دقیقه اول ml/min2 و پس از آن بصورت متوسط باسرعت ml/min5-2 می باشد

* سرعت تزریق خون طی ۱۵ دقیقه اول باید آهسته باشد و بیمار بایستی از نظر بروز علایم ابتدایی واکنشهای تهدید کننده حیات تحت کنترل مداوم باشد

توجه : خون کامل باید طی ۳۰ دقیقه پس از خارج کردن از یخچال تزریق شود در غیر اینصورت نباید جهت مصارف بعدی در یخچال نگهداری شود . زیر آمادگی ایجاد عفونت باکتریایی و نقصان در عملکرد سلولهای آنها وجود دارد .

دمای نگهداری :

جهت ذخیره سازی در دمای ۶-۱ درجه سانتیگراد و جهت حمل و نقل در دمای ۱۰-۱ درجه سانتیگراد نگهداری می شود .

مدت انقضاء:

بسته به نوع ماده ضد انعقاد (CPD تا ۲۱ روز و CPDA – ۱ تا ۳۵ روز ) قابل نگهداری است .

موارد منع مصرف

* بیمارانی که در معرض خطر افزایش بار حجمی می باشند .

* درمان کم خونی مزمن

* نارسایی قلبی اولیه

مقدارخون کامل W.B مورد نیاز

Hb)× ۶ اولیه – Hb موردنظر)× وزن

۶ میلی لیترخون کامل به

ازای هر کیلو گرم یک گرم

Hb را افزایش می دهد

Store : 1-6 0C

در هنگام تزریق خون مسیر جریان خون فقط با

دستگاهBlood Warmer گرم شود

گلبول قرمز متراکم

تعریف : فراورده ای است که با خارج نمودن حدود ۶۵-۸۰% پلاسمای خون کامل تهیه می شود . حجم آن بین ۲۸۰-۲۵۰ میلی لیتر و هماتوکریت آن ۸۰% -۶۵% است

موارد مصرف :

جایگزین گلبول قرمز در بیماران کم خونی

همراه با مایعات جایگرین مانند کریستالوئید یا محلول کلوئید در خونریزی حاد مصرف می شود

طریقه مصرف :

همانند خون کامل

جهت تسهیل جریان خون می توان نرمال سالین ( ml 100-50 ) را با استفاده از ست تزریقی به شکل Y به آن اضافه کرد

دمای نگهداری

جهت ذخیره سازی در دمای ۶-۱ درجه سانتیگراد و جهت حمل و نقل در دمای۱۰-۱درجه سانتیگراد نگهداری می شود

مدت انقضاء

بسته به نوع ماده ضد انعقاد (CPD تا ۲۱ روز و CPDA -1 تا ۳۵ روز ) قابل نگهداری است . در صورتیکه سیستم باز شود مثلاً جهت تهیه گلبول قرمز شسته شده ، مدت انقضا ۲۴ ساعت خواهد بود .

عوارض انتقال خون

همولیز حاد به‌علت ترانسفوزیون خون غیره همگروه با بیمار شایع‌ترین علت مرگ بلافاصله پس از ترانسفوزیون مى‌باشد. در مورد مرگ و میرهاى دیررس پس از انتقال خون، شایع‌ترین عامل هپاتیت است.

۱. واکنش‌هاى همولیتیک عارضه جدى انتقال خون مى‌باشند. شدیدترین واکنش‌هاى زودرس، به‌علت ناسازگارى سیستم ABO ایجاد مى‌شوند، اما واکنش‌هاى دیررس جدى (بعد از یک هفته) نیز ممکن است در اثر آنتى‌بادى‌هاى تولیدشده در روند ایزوایمیونیزاسیون به‌ دنبال ترانسفوزیون قبلى یا حاملگى رخ دهند. نشانه‌ها عبارتند از: وحشت، سردرد، تب، لرز، درد در محل تزریق یا درد پشت، شانه و شکم و شوک؛ ولى در بیمار بیهوش تنها یافته‌ها ممکن است خونریزى خود به‌خود از نواحى مختلف و تغییر در علائم حیاتى باشد.

۲. تب شایع‌ترین واکنش زودرس به‌دنبال ترانسفوزیون مى‌باشد که عمدتاً به‌دلیل واکنش بیمار در برابر گلبول‌هاى سفید خون‌دهنده ایجاد مى‌شود. درمان با داروهاى تب‌بر صورت مى‌گیرد. اگر على‌رغم درمان اولیه با داروهاى تب‌بر، به‌دنبال تزریق ۳ واحد مختلف خون، تب ایجاد شود، باید از فرآورده‌هائى که میزان لکوسیت آنها کم است استفاده نمود.

۳. حدود ۱% ترانسفوزین‌ها، واکنش‌هاى آلرژیک روى مى‌دهند که معمولاً خفیف بوده همراه خارش، کهیر، برونکواسپاسم مى‌باشند ولى مى‌توانند شدید یا حتى کشنده باشند.

۴. انتقال‌ بسیار سریع مقادیر زیاد خون ممکن است در گردش خون ایجاد عارضه نماید (مانند نارسائى قلبى یا تنفسی). این مسئله به‌خصوص در مورد افراد مسن یا معلول صدق مى‌کند.

۵. هپاتیت C ویرال که از دهنده سرایت مى‌کند، عارضه کشنده و شایع ترانسفوزیون مى‌باشد.

۶. از طریق ترانسفوزیون احتمال انتقال AIDS وجود دارد.

۷. آلودگى خون توسط باکترى‌ها ممکن است در اثر جمع‌آوری، ذخیره‌سازى و تجویز نامناسب روى دهد.

هورمون رشد چیست ؟

هورمون رشد (growth hormone) ، یک پلی‌پپتید متشکل از ۱۹۲ اسید آمینه است که در ساختمان آن دو پیوند دی‌سولفور وجود دارد. هورمون رشد در گونه‌های مختلف متفاوت است. هورمون رشد از قسمت قدامی غده هیپوفیز ترشح می‌شود.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، قسمت پیشین هیپوفیز ، مهمترین و بزرگترین قسمت هیپوفیز است. این بخش قدامی در انسان ۷۰ درصد وزن غده را تشکیل می‌دهد و محل سنتز و ترشح چندین هورمون است که بیشتر عمل تحریک و تنظیم ترشحات سایر غدد درون ریز را به عهده دارند و به همین جهت آنها هورمونهای محرک (Stimulating hormone) می‌نامند.

هورمون پرولاکتین یا لاکتوژن و هورمون رشد یا سوماتوتروپین هورمون ، از مهمترین هورمونهای بخش قدامی هیپوفیز هستند.

تمامی هورمونهای قدامی هیپوفیز از یک پیش ساز گلیکوپروتئینی حاصل می‌شوند. این ترکیب پیش ساز از ۲۶۴ اسیدآمینه ساخته شده است که پرواوپیوملانوکورتین گویند. این ترکیب هیدرولیزهای آنزیمی مختلفی را تحمل کرده و در نتیجه به پپتیدهایی با اندازه‌های مختلف تبدیل می‌شود که هر کدام از پپتیدهای حاصل ، عمل هورمونی خاصی را انجام می‌دهند.

ترکیب پرواپیوملانوکورتین بوسیله سلولهای حلقه قوسی غده هیپوتالاموس و سلولهای قدامی هیپوفیز ، سنتز می‌گردد.

نحوه عملکرد هیپوتالاموس و هیپوفیز قدامی

هیپوتالاموس مغز ، مرکز هماهنگ کننده سیستم آندوکرین می‌باشد که پیامها را از سیستم اعصاب مرکزی دریافت و هماهنگ می‌کند. در پاسخ به پیامها ، هیپوتالاموس تعدادی از هورمونهای تنظیمی (عوامل آزاد کننده) را تولید می‌نماید که مستقیما از طریق عروق خونی اختصاصی و نورونهایی که دو غده را به‌ یکدیگر متصل می‌کنند به غده هیپوفیز مجاور ، منتقل می گردد.

غده هیپوفیز از دو قسمت با عملکرد متفاوت تشکیل شده است. به هیپوفیز خلفی انتهای آکسونی نرونهای متعددی می‌رسد که از هیپوتالاموس منشا می گیرند.

هیپوفیز قدامی با تولید هورمونهای محرک به هورمونهای هیپوتالاموسی موجود در گردش خون ، پاسخ می‌دهند. این پلی‌پپتیدها رده بعدی غدد آندوکرین شامل قسمت قشری غدد فوق کلیوی ، غده تیروئید ، تخمدان و بیضه‌ را فعال می‌نمایند. به دنبال تحریک این غدد ، هورمونهای اختصاصی آنها وارد گردش خون شده و به گیرنده‌های هورمونی موجود در روی یا داخل سلولهای هدف ، متصل می‌گردند. هورمون رشد مترشحه از هیپوفیز قدامی بر روی کبد و استخوان ، تاثیر می‌گذارد.

نحوه تنظیم سنتز و ترشح هورمون رشد

غلظت هورمون رشد در بافت هیپوفیزی ۱۵ – ۵ میلیگرم بر گرم یعنی بیشتر از غلظت سایر هورمونهای هیپوفیزی است. وزن مولکولی این هورمون ۲۲ هزار دالتون است. همانند بیشتر هورمونهای هیپوفیزی ترشح هورمون رشد ، حالت یک جریان دائمی و یکنواخت را ندارد، بلکه به صورت جریانات ضربانی (Pulsatile) انجام می‌پذیرد.

میزان ترشح این هورمون تحت تاثیر تحریکات عصبی و خواب و بیداری می‌باشد. بطوریکه غلظت پلاسمایی این هورمون ، ممکن است در ظرف چند دقیقه ۱۰ برابر شود.

بیشترین افزایش هورمون در پلاسما مدت کوتاهی پس از به خواب رفتن رخ می‌دهد. عوامل موثر در ترشح هورمون رشد عباتند از: شوک وتنشهای عصبی ، درد ، سرما ، عمل جراحی ، گرسنگی ، هیپوگلسیمی ، ورزش ، خوردن غذاهای پروتئینی و بالاخره اسید آمینه آرژینین . شوکهای عصبی از طریق تاثیر کوتاکولامینها بر روی هیپوتالاموس موجب زیاد شدن ترشح هورمون می‌گردند.

اثرات کلیه عوامل نامبرده شده با توجه به خاصیت فیزیولوژیک بسیار مهم هورمون رشد که همواره از مصرف گلوکز در بدن جلوگیری می‌کند، توجیه پذیر است. زیرا به هنگام وقوع شوک عصبی، هیپوگلیسمی ، گرسنگی و خواب، هورمون رشد از یک سو با بکار انداختن واکنشهای لیپولیز مقدار بیشتری اسیدهای چرب آزاد را به سلول می‌رساند و از سوی دیگر ورود اسیدهای آمینه به داخل سلول را زیاد می‌کند (واکنشهای نوسازی گلوکز) ، تا به این ترتیب از مصرف گلوکز جلوگیری نموده و آن را برای نیازهای سلولهای مغزی حفظ کند.

اثر غلظت گلوکز در ترشح هورمون رشد

غلظت گلوکز در سلولهای ترشح کننده هورمون آزاد کننده هورمون رشد در هسته هیپوتالاموس ، عامل اصلی در تنظیم هورمون رشد می‌باشد. تجربه نشان می‌دهد که ترکیبات مشابه گلوکز (۲- دزاکسی گلوکز) که از عوامل مهارکننده واکنشهای گلیکولیز بوده و باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می‌شوند، ترشح هورمون رشد را نیز زیاد می‌کنند. در صورتی که قرار بود افزایش گلوکز در پلاسما موجب قطع ترشح هورمون رشد شود.

می‌توان نتیجه گرفت که عامل اصلی تنظیم ترشح هورمون ، سرعت و میزان متابولیسم گلوکز در داخل سلولهای ترشح کننده هورمون آزاد کننده رشد است و نه غلظت گلوکز در پلاسمای خون.

اثر آرژینین در ترشح هورمون رشد

اثر محرک آرژینین و یا غذاهای غنی از پروتئین در ترشح هورمون رشد نیز خود مکانیسم تنظیم کننده‌ای است تا به این ترتیب ، اسیدهای آمینه در پلاسما به داخل سلولها انتقال یافته و در ساختمان پروتئینها شرکت جویند و یا به اشکال دیگر ذخیره انرژی تبدیل شود. یکی از کارهای هورمون رشد ، شرکت در پروتئین سازی است.

اثر سایر مواد و هورمونها بر ترشح هورمون رشد

تعداد زیادی از هورمونها یا ترکیبات مشابه آنها مانند استروژن، دوپامین ، ترکیبات آلفا- آدرنرژیک ، سروتونین ، پلی‌پپتیدهای هم اثر تریاک (Opiate) ، هورمونهای روده‌ای و گلوکاگن بر روی سلولهای هسته هیپوتالاموس تاثیر گذاشته و در تنظیم هورمون رشد دخالت می‌نمایند.

مهمترین عامل تنظیم ، هورمونی است به نام فاکتور رشد شبه انسولین (IGF-1) و یا سوماتومدین C که توسط کبد ساخته می‌شود و به نظر می‌آید که مهمترین اثر فیزیولوژیک هورمون رشد یعنی اثر آن در رشد استخوانها با دخالت این هورمون (IGF-1) انجام می‌پذیرد.

خواص فیزیولوژیک و بیوشیمیایی

رشد بدن

اثرات این هورمون در رشد بدن با دخالت پروتئین واسطی به نام فاکتور رشد شبه انسولین (IGF-1) و یا سوماتومدین C ، انجام می‌پذیرد. این پروتئین واسط از خانواده ژن فاکتورهای شبه انسولین و از نظر ساختمانی شبیه پروانسولین است. پپتید مشابه دیگری نیز به نام (IGF-2) در پلاسمای خون انسان وجود دارد که یک عامل محرک تکثیر سلولی است.

(IGF-1) دارای ۷۰ اسید آمینه و (IGF-2) دارای ۶۷ اسید آمینه است. غلظت پلاسمایی (IGF-2) ، دو برابر (IGF-1) است. با وجود این به نظر می‌رسد که واسط اصلی در انجام اثرات هورمون رشد همان (IGF-1) می‌‌باشد، زیرا افرادی که دارای مقدار کافی فاکتور (IGF-2) بوده ولی دچار نقصان (IGF-1) می‌باشند، کوتاهی قد مانده و بدن آنها رشد طبیعی ندارد.

متابولیسم پروتئینها

هورمون رشد سرعت انتقال اسیدهای آمینه به داخل سلولهای عضلانی را زیاد می‌کند و مستقیما نیز دارای اثر فعال کننده سنتز پروتئینهاست. اینگونه اثرات هورمون رشد با انسولین مشابهت دارد.

متابولیسم کربوهیدراتها

در متابولیسم کربوهیدراتها ، هورمون رشد اثری مخالف انسولین دارد. افزایش گلوکز خون پس از تزریق هورمون رشد ، نتیجه دو نوع اثر است. یکی صرفه جویی در مصرف آن در بافتهای محیطی و دیگری افزایش فعالیت واکنشهای نوسازی گلوکز در کبد . هورمون رشد در کبد با فعال کردن واکنشهای نوسازی گلوکز از منشا اسیدهای آمینه ، ذخیره گلیکوژن را نیز افزایش می‌دهد.

در دوره واکنشهای گلیکولیز اثر مهار کنندگی هورمون رشد در چندین مکان بروز می‌کند و به نظر می‌آید که این هورمون از ورود گلوکز به داخل سلول نیز جلوگیری می‌نماید. هورمون رشد در عضله با آزاد نمودن اسیدهای چرب از منشا ذخیره تری‌گلیسریدها نیز از انجام واکنشهای گلیکولیز جلوگیری می‌کند.

تجویز هورمون رشد به مدت طولانی ممکن است به بروز بیماری دیابت منجر شود.

متابولیسم چربیها

تجویز هورمون رشد در ظرف مدت ۶۰ – ۳۰ دقیقه باعث افزایش اسیدهای چرب آزاد در خون (از منشا بافت چربی) و افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب در کبد می‌گردد. اثر هورمون رشد در متابولیسم کربوهیدراتها و چربیها بدون دخالت (IGF-1) انجام می‌گیرد.

متابولیزم مواد معدنی

هورمون رشد و فاکتور (IGF-1) باعث افزایش جذب و نگهداری یونهای کلسیم ، منزیم و فسفاتها در بدن می‌گردند و این عمل آنها احتمالا در ارتباط با اثری است که در رشد استخوانهای طویل دارا هستند.

آیا هورمون رشد می‌تواند مستقیما موجب رشد اسکلت و غضروف شود؟

در جواب باید بگوییم خیر. دانشمندان در سال ۱۹۵۷ آزمایشی انجام دادند. در کشت سلولهای غضروفی در خارج بدن ، پس از تزریق هورمون رشد ، سلولهای غضروفی در پاسخ به هورمون رشد ، رشد نکردند. پس چرا این هورمون در داخل بدن باعث رشد می‌شود و در خارج بدن اثر ندارد؟

اینطور فرض کردند که هورمون رشد باعث تولید ماده دیگری می‌شود و آن ماده است که باعث رشد استخوانها و غضروف می‌شود. تحت تاثیر هورمون رشد یک فاکتور شبه انسولین به نام سوماتومدین C در سلولهای کبدی ساخته می‌شود که نقش اصلی را در رشد اسکلت بدن بازی می‌کند.

بیماریهای ناشی از اختلال در ترشح هورمون رشد

کمبود ترشح هورمون رشد بویژه در دوران کودکی ، حائز اهمیت زیادی است زیرا سبب متوقف شدن رشد طبیعی کودک و کوتاه قدی (Dwarfism) می‌گردد.

اختلال در رشد بدن ممکن است به علت کمبود ترشح هورمون رشد باشد که در این صورت تجویز هورمون رشد باعث برطرف شدن کمبود و ادامه رشد می‌گردد.

عدم رشد طبیعی ممکن است به علت اختلالاتی در بافتهای هدف و یا فقدان فاکتورهای IGF2 و IGF1 رخ دهد، در این نوع کوتاه قدی تجویز هورمون رشد موثر نخواهد بود.

افزایش ترشح هورمون رشد اگر در سنین کودکی رخ دهد یعنی در زمانی که هنوز انتهای اپی‌فیزی استخوانهای طویل بسته نشده‌اند. در این صورت استخوانهای طویل ، رشدی بیشتر از حالت طبیعی داشته و بیماری بلند قدی و یا غول پیکری یا (Gigantism) بروز می‌کند.

اگر افزایش ترشح هورمون رشد پس از دوران بلوغ رخ دهد موجب رشد غیر طبیعی قطری استخوانهای جمجمه ، صورت ، پیشانی ، فکها و دست و پا و درشت پیکری (Acromegaly) می‌گردد که ممکن است با برخی عوارض متابولیسمی و حتی دیابت قندی همراه باشد.