دکتر اینترنتی

مطالب متنوع پزشکی و آموزشی

دکتر اینترنتی

مطالب متنوع پزشکی و آموزشی

آشنایی با ساختمان و عملکرد پوست ، مو و ناخن

پوست با دارا بودن سطح متوسطی حدود ٢ متر مربع (٢.۵یارد مربع) ، یکی از بزرگترین اعضا بدن است . پوست یک سد محافظتی بین محیط جهان اطراف با عضلات ، اعضای داخلی و عروق خونی و اعصاب بدن تشکیل می دهد .

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، مو و ناخنها از پوست منشا گرفته ویک حفاظت اضافی ایجاد می کنند . ظاهر پوست به طور گسترده ای تغییر می کند . که این تغییر نه تنها به دلیل عواملی همچون افزایش سن بوده ، بلکه ، نمایش دهنده نوسانات هیجانی و سلامت عمومی ، نیز می باشد .پوست یک عضو زنده است . فوقانی ترین لایه آن اپیدرم بوده که سطح پوست را تشکیل می دهد و متشکل از سلولهای مرده است و در هر فرد حدود ٣٠ هزار عدد از این سلولها در هر دقیقه ریزش می کنند .

با این وجود سلولهای زنده پوست دائما در قسمت تحتانی تر اپیدرم تولید شده تا جایگزین این سلولها گردند . در زیر اپیدرم ، درم قرار گرفته که حاوی عروق خونی ، انتها های عصبی و غدد می باشد . لایه ای ازچربی در زیر درم قرار می گیرد و به عنوان یک عایق ، ضربه گیر و منبع انرژی عمل می کند .

فیزیولوژی پوست

پوست ، وسیعترین عضو زنده بدن ، درحقیقت یکی ار پیچیده ترین ، جالبترین و پرکارترین اعضاء نیز به شمارمی آید .دستاوردها و تحقیقات انجام شده در زمینه شناخت ساختار و عملکرد پوست در بدن طی دهه گذشته از مجموعه مطالعات دو قرن اخیر بیشتر و مؤثر تر بوده است .

وظایف پوست :
- بدن را در مقابل آسیبهای مکانیکی ، حرارت وتابش شدید نور محافظت می کند .
- از نفوذ مواد شیمیایی و ورود میکروبها و میکرو ارگانیسمها به بدن جلوگیری می نماید .
- برخی از مواد مضر حاصل از فعالیتهای متابولیسمی در سیستم گوارشی و کبد را دفع میکند.
- هورمونها و آنزیمها را درداخل بدن حفظ می کند.
- به عنوان یک عضو لامسه خارجی ، پیامهای حسی را از طریق اعصاب به مغز و مراکز عصبی منتقل می کند .
- به کمک سلولهای لانگرهانس ، نقش مهمی را در سیستم ایمنی بدن ایفا می نماید .

اجزا و ساختمان پوست :
در هر اینچ مربع از پوست ، با ضخامت متغیر بین ۱mm تا ۴mm ، اجزا ی متعددی را می توان مشاهده نمود که با تعداد شگفت آوری در کنار هم به ایفای نقش خود می پردازند. ۶۵۰ غده مترشحه عرق, ۶۵ فولیکول مو, ، ۱۹ یارد مویرگهای ظریف خونی ، هزاران سلول لامسه ، پایانه عصبی و سلولهای لانگرهانس در هر اینچ مربع از پوست در کنار هم قرار دارند که علاوه بر آنها سلولها ی ملانو سیت و آنزیمهای تیروزیناز ( سازنده ملانین ) را نیز باید اضافه نمود .
به طور کلی دو نوع غده در داخل پوست وجود دارند :
۱- غدد مترشحه چربی
۲- غدد مترشحه عرق
معمولا دهانه هر کدام از غدد چربی به یک فولیکول مو باز می شود ، اما در بعضی از موارد در پای هر فولیکول مو چند غده چربی وجود دارد که سبب تجمع چربی) (sebum بر روی پوست می گردد.
غدد عرق عمیقا “ در داخل لایه های زیرین پوست ( دوم) به صورت پایانه های فنری شکل ریشه دوانده اند که توسط یک لوله تو خالی جهت دفع عرق از لایه های بالاتر (اپیدرم ) عبور کرده و دهانه کوچک آن در سطح پوست باز می شود .
شایان ذکر است تعریق سبب پاکسازی پوست که همانا خروج آلودگیها از خلال دهانه کوچک مزبور می باشد ، نمی گردد.

لایه های پوست :
سطح پوست از تجمع سلولهای مرده تشکیل شده است . زیر این سطح، سه لایه جداگانه بسیار نازک به شرح ذیل وجود دارند :
- اپیدرم
- درم
- هیپودرم

اپیدرم :
اپیدرم که ضخامتش از ۰٫۰۴ تا ۱٫۶ میلی متر متغییر می باشد ،لایه مهمی است .سلولهای لانگرهانس که ایمنی پوست را برعهده دارد ، ملانوسیتها و آنزیم تیروزیناز که عهده دار تولید رنگدانه های ملانین و تنظیم رنگ پوست است ،در این لایه قرار دارند.
محصولات آرایشی و بهداشتی نظیر پاک کننده ها ،لایه بردار ها ، ترمیم کنند ه ها یا مرطوب کننده ها نیز بر این لایه تاثیر می گذارد .
چرا اپیدرم مهم است ؟
- اپیدرم مسئول زیبایی و شادابی ظاهری پوست است .
- پوست را در مقابل خشک شدن ( از دست دادن رطوبت ) ، نفوذ مواد شیمیایی مضر ومیکروبها حفاظت می نماید .
- اپیدرم یک لایه فعال متابولیکی است که سنتز چربیها (لیپیدها ) را برعهده دارد .
- اولین سد دفاعی در مقابل حمله مواد اکسید کننده در بدن به شمـار می رود.
- عوامـل مقـابله کننـده با رادیـکالـهای آزاد نظـیـر ویـتامـین E وC و Superoxide Dismutase در این لایه قرار دارند.
- قابلیت نگهداری مقادیر متنابهی از سرامیدها و glycosaminoglycons را دارا می باشد .
اپیدرم حاوی مقدار زیادی آب است . هرچه بدن جوانتر باشد ، آب بیشتری در پوست وجود دارد .با افزایش سن ظرفیت نگهداری آب در پوست کاهش می یابد و در نتیجه پوست به سمت خشک و چروک شدن متمایل می گردد .
اپیدرم ، علاوه بر این ، اولین سد دفاعی بدن در مقابل هجوم میکروبی محیط اطراف بدن به شمار می آید که در این میان عملکرد خود را مدیون حضور سلولهای لانگر هانس می باشند .
سلولهای لانگرهانس بسیار به تابش اشعه ماوراء بنفش حساسند .حتی تابش خفیفی از اشعه ماوراء بنفش قادر است سلولهای لانگرهانس را از بین ببرد که این مسئله می تواند به کاهش ایمنی سطح بدن منجر شود .
همچنین با افزایش سن ، به طور طبیعی تعداد این سلولها کاهش می یابد که این خود می تواند دلیلی برای افزایش شیوع سرطان در افراد مسن نسبت به جوانان باشد .
در سطوح تحـتانی لایه اپیـدرم ، سلولـها از طریق تقسیم میتـوزی ، تکثیر می یابند .

هر سلول ، با حفظ سلول والد توانایی تولید یک سلول جدید را نیز دارا می باشد . سلول جوانتـر در جای خـود باقی مانده و سلول پیـرتر از لایـه های اپیدرم رد شده و به سطح می رسد .

این سلولها ضمن حرکت خود به سطوح بالاتر با ماده ای به نام کراتین پرمی شوند وآب و چربی خود را از دست می دهند .فسفولیپید موجود در آنها به گلیکـو لیپید ، کلستـرول و سرامیدها تبدیل می شود .در پایان حرکت به صورت لایه ای از سلولها ی مرده روی سطح پوست قرار می گیرند .
از سوی دیگر سلولهای جایگزین، سلولهای بزرگ ، جوان ونرم هستند که حاوی مقدار زیادی آب می باشند .با افزایش سن ، این لایه نازک شده و نگهداری رطوبت را برای پوست دچار مشکل می کند .
سرامیدها یک نقش حیاتی در قابلیت نگهداری رطوبت توسط پوست بازی میکنند که این مسئله می تواند در سنین کهولت و نیز در مقابل تابش مستقیم خورشید ، پوست را محافظت نماید .
در لایه اپیدرم یک عامل مرطوب کننده طبیعی به نام NMF وجود دارد . تماس طولانی مدت با مواد پاک کننـده قوی و تغییر شرایط آب و هوایی می تواند به کاهش میزان NMF منجر شده و پوست را شکننده و خشک کند .
برای پوستهای مسن و آسیب دیده ، موادی نظیر آلفا هیدروکسی اسیدها(AHA) ، می تواند ظاهرسالمتر و شادابتر ی به آن ببخشد .

درم :
لایه دوم یا درم ۵ تا ۷ برابر ضخیمتر از اپیدرم است و به وسیله یک غشاءپیوندی پایه به آن متصل شده است .
درم از یک غشاء ضخیم ارتباطی تشکیل شده است که در حقیقت شبکه بهم بافته ای است از مویرگها ی خونی و لنفی ، رشته ها وپایانه های عصبی وحسی ، کلاژن و فیبرهای پروتئینی الاستینی که وظیفه آنها نگهداری و حفظ رشته های عصبی می باشد .فولیکول های مو ، مویرگهای خونی ، غده های چربی و عرق نیز در این لایه قرار دارند . وظیفه اصلی این لایه حفظ استحکام و ارتجاع پوست می باشد .
چرا درم مهم است ؟
- اپیدرم را به کمک شبکه وسیع وظریف مویرگها ی خونی خود ، تغذیه می کند .
- به کمک شبکه محکمی از کلاژن و رشته های پروتئینی الاستین، سبب استحکام بافت پوست می شود .
- خاصیت ارتجاعی و کشسانی پوست را تامین می کند .
- به عنوان یک منبع دخیره آب عمل می کند .
- پوست را در مقابل آسبهای مکانیکی محافظت می کند .
- نقش مهمی به عنوان یک گیرنده حسی ویک تنظیم کننده داخلی بازی می کند .

هیپودرم :
هیپودرم ،سومین و آخرین لایه پوست ،پوست را به بافتهای ماهیچه ای متصل می نماید .
این لایه به دلیل فراوانی سلولهای چربی، خاصیت ارتجاعی بسیار داشته و به عنوان ضربه گیر (مثل عملکرد فنرها در اتومبیل ) عمل می کند . ضربه گیری این لایه ، نقش بسیار مهمی در حفظ و نگهداری مویرگهای خونی و پایانه های عصبی دارد .

تفاوت پوست مر دان و زنان :
بدن انسانها عموما“ شباهت زیادی بهم داشته و تنها در موارد جزئی با هم متفاوت می باشد .پوست نیز از این مقوله مستثنی نمی باشد . جنسیت، مهمترین عامل ایجاد تفاوت در پوست است.
- ترشحات غدد جنسی مردانه ، بر ضخامت پوست و استحکام لایه های درم می افزاید .
- پوست مردان پر موتر و زبرتر از پوست زنان است.
- غدد عرق ریز مردان بیشتر از زنان است .
- ملانین بیشتری در سلولهای پوست مردان وجود دارد که به همین دلیل ، پوست مردان غالبا“ تیره تر از پوست زنان است .
- پوست مردان به علت تولید بیشتر مواد مترشحه غدد چربی ، چربتر است .
- مواد شیمیایی مترشحه از غدد زنانه ، پوست را صافتر و لطیفتر می کند.
- موی بدن زنان کمتر ونازکتر از مردان است اما موی سرشان از نظر طول قابلیت رشد بیشتری دارد .
- مردان به نسبت زنان ریزش موی بیشتری دارند . در سنین کهولت ، قسمتهایی از موی مردان کم پشت شده و بقیه به سفید یا خاکستری می گراید.
- نژاد ، اثر بسیار اندکی بر روی پوست انسانها دارد و تنها تفاوت آن به پراکندگی غدد داخل پوست منحصر می شود .رنگ تیره بر سلولهای خاصی در پوست باز می گردد که تقریبا“ تعداد آنها در تمامی انسانها مشابه است در بعضی از نژادها ، سلولها بزرگتر بوده و تولید ملانین بیشتری می نماید.
- سایر عوامل نظیر رنگ مو و میزان لطافت پوست موروثی است .

محافظت و احساس


هر چند اکثر قسمتهای پوست ضخامتی کمتر از ۶ میلیمتر (¼ اینچ ) دارند . اما پوست یک لایه محافظتی قوی است . جز اصلی سطح پوست یک پروتئین زمخت فیبری است که کراتین نام دارد .

این ماده را می توان در مو

که ایجاد حفاظت و گرما می کند و در ناخنها که انتهاهای ظریف انگشتان دست و پا را می پوشانند ، پیدا کرد . پوست یک سد دفاعی کاملا موثر در برابر میکروارگانیسمها و مواد مضر ایجاد میکند ، اما این سد بیشترین تاثیر را زمانی دارد که سطح آن دست نخورده باقی ماند .

زخمها ممکن است عفونی شوند و به باکتریها ، که بعضی از آنهادر سطح پوست زندگی می کنند ، اجازه دهند که وارد جریان خون شوند . سبوم که مایع روغنی است و از غدد سباسه موجود در درم تشکیل می گردد ، به حفظ حالت ارتجاعی پوست و دفع آب ، کمک می نماید .

به دلیل اینکه پوست ما حالت ضد آب ( واترپروف ) دارد ، آب را به هنگام دوش گرفتن مثل یک اسفنج ، جذب نمی کنیم .احساس لامسه ما از گیرنده هایی که در قسمت درم پوست وجود دارند و به فشار ، ارتعاش ، گرما ، سرما و درد پاسخ می دهند ، ناشی میشود . در هر ثانیه ، میلیاردها پیام از تحریکات دریافت شده در سرتاسر بدن به مغز ارسال شده و درآنجا این پیامها به صورت یک “تصویر” حسی در می آید و فرد را از خطراتی مثل یک وسیله داغ ، آگاه می سازند ،

بعضی نواحی حسی مثل انتهای انگشتان ، دارای تراکم بالایی از گیرنده ها می باشند .پوست همچنین یک نقش اساسی در تنظیم دمای بدن ایفا می کند و زمانیکه در معرض تابش نور خورشید قرار می گیرد ، ویتامین (D) تولید می نماید که برای ایجاد استخوانهای قوی لازم است .
یک لایه واکنش گر
پوست ما به شیوه زندگی ما واکنش نشان می دهد ، برای مثال ، پوست دستان یک باغبان ضخیم شده تا حفاظت بیشتری ایجاد کند . در طی روند پیری ، پوست چروکیده شده و خاصیت ارتجاعی آن کمتر می شود که این حالت می تواند در نتیجه سیگار کشیدن یا تماس بیش از حد با نور خورشید ، تسریع گردد . همچنین ، پوست می تواند رنگ خود راتغییر دهد . در برخورد مستقیم با نور خورشید ، اپیدرم و درم ملانین بیشتری تولید می کنند ، ملانین ، رنگدانه ای است که تشعشعات مضر ماورا بنفش را فیلتر می کند .
افزایش ملانین باعث تیره شدن پوست می شود . مردمی که اصلیت آنها متعلق به مناطقی با تابش شدید نور خورشید می باشد ، دارای پوست تیره تری بوده که به راحتی پوست روشن نمی سوزد . افرادیکه پوست روشن دارند بدلیل داشتن ملانین کمتر در پوست خود نسبت به آفتاب سوختگی حساسترند.
قسمتهای مختلف ناخن
صفحات حفاظتی که ناخن نامیده می شوند، انتهای انگشتان دست وپا را می پوشانند. ناخنها اساسا از کراتین که یک پروتئین درشت مولکول در مو و پوست است ، تشکیل شده اند . ناخنها از ماتریکس که زیر یک چین پوستی به نام کوتیکول قرار دارد و از لانولا که منطقه ای هلالی شکل در قاعده ناخن است ، رشد می کنند .
ساختمان ناخن
مشهود ترین قسمت ناخن ، صفحه آن می باشد . این قسمت بر روی بستر ناخن که یک ناحیه غنی از عروق خونی است قرار گرفته است .
پوست و مو
پوست متشکل از دو لایه اصلی است: اپیدرم که لایه نازکتر خارجی می باشد ودرم که لایه ضخیمتر داخلی است . اپیدرم لایه های ضخیمی از سلولهای مسطح می باشد . مو از فولیکولهای مو که نواحی تغییر یافته ای از اپیدرم هستند و دردرم قرار گرفته اند ، رشد می کند .سلولهای جدید مو که در فولیکول ساخته شده اند ، بتدریج می میرند تا تنه پوسته ای مو را تشکیل دهند . درم از یک بافت ارتجاعی قوی ساخته شده از عروق خونی ، غدد خونی ، غدد و انتهای عصبی که به تحریکاتی همچون گرما ، فشار، درد پاسخ می دهند ، تشکیل شده است .
غشاهای مخاطی
غشاهای مخاطی ، لایه های سلولی هستند که قسمتهایی از بدن را که نباید خشک شوند، حفاظت می کنند . این غشاها ، دهان و بینی ، داخل پلک ها ، مجاری تناسلی ، گوارشی و تنفسی را می پوشانند . سلولهای اختصاصی موجود در این غشاها تحت عنوان سلولهای گابلت ، موکوس را که یک پروتئین چسبنده است ترشح می کنند ، موکوس باعث لغزنده سازی و پاکسازی می شود . در نقاطی که حفرات بدن باز می شوند ، غشاهای مخاطی در امتداد پوست قرار می گیرند.
رشد و ترمیم
پوست دائما خودش را از طریق ریزش سلولهای مرده و تولید سلولهای جدید ، نوسازی می کند . در نتیجه سلولهای سطحی که به دلیل سایش ، آسیب یا بیماری از دست می روند ، سریعا جایگزین می شوند . سلولهای جدید در اپیدرم که لایه فوقانی پوست است و به عنوان یک پوشش محافظتی ضخیم عمل می کند، ساخته می شوند.
رشد پوست در اکثر نواحی بدن ، اپیدرم ، چهار لایه دارد . در تحتانی ترین قسمت ، لایه قاعده ای قرار دارد، که در آن سلولهای جدید ساخته می شوند .

به موازات حرکت به سطح ، سلولهاتغییر می کنند تا لایه های بینابینی یعنی سلولهای خاردار وگرانولار را تشکیل دهند . سلولهای در عرض ٢-١ ماه به سطح می رسند . لایه سطحی متشکل از سلولهای مسطح مرده می باشد که دائما ریزش می کنند .سلول لایه سطحی:
سلولهای مسطح مرده در سطح پوست یک پوشش محافظتی خشن تشکیل می دهند . این سلولها دائما به موازات از دست رفتنشان ، جایگزین میشوند .
سلول گرانولار:
سلولهای لایه گرانولار مسطحتر از سلولهای خاردار هستند و ساختار سلولی آنها شروع به بهم خوردن می کند.
سلول خاردار:
سلولهای واقع در لایه سلولی خاری ، بر آمدگیهای خاری دارند که آنها را به هم متصل می کند و به پوست قدرت می دهد .
سلول قاعده ای :
سلولهای لایه قاعده ای به درم چسبیده اند. این ناحیه ، قسمتی از پوست است که سلولهای آن مرتبا تقسیم می شوند تا سلولهای جدید را که بعدا به لایه های بعدی تبدیل می شوند ، بسازد.
ترمیم پوست
زمانیکه پوست آسیب می بیند، از طریق ترمیم بافت آسیب دیده و جایگزین ساختن بافت از دست رفته با سلولهای جدید ، پاسخ می دهد . طی روند ترمیم ، بافت مرده یا آسیب دیده ، ابتدا توسط بافت اسکار و بتدریج با سلولهای جدید سالم جایگزین می شود . ترمیم پوست طی مراحلی که در زیر گفته شده ، صورت می گیرد.
۱- هر آسیبی که منجر به ضایعه پوستی شود ، در صورتیکه ضایعه سطحی باشد مسئله مهمی نیست . ممکن است عروق خونی درم آسیب دیده و باعث خونریزی شود.
۲- خون از عروق خونی نشت پیدا کرده ، منجر به تشکیل لخته می شود . فیبروبلاستها و سایر سلولهای اختصاصی ترمیمی تکثیر شده و به ناحیه آسیب دیده مهاجرت می کنند .
۳- فیبرو بلاستها : کلافه ای از بافت فیبردار در داخل لخته ایجاد می کنند . به موازات انقباض رشته های فیبرین کلافه دچار چروکیدگی می شود . بافت پوستی جدید در زیر تشکیل می گردد .
۴- کلافه فیروز ، سفت شده تا یک کبره زخم بر روی سطح پوست ایجاد کند . زمانیکه رشد پوست جدید کامل شود این کبره می افتد . با این وجود اثر زخم ممکن است باقی ماند .
رشد مو
مو از یک فولیکول رشد می کند . این فولیکول یک ناحیه اختصاصی از اپیدرم است که به طرف پائین به داخل درم رشد کرده است . مو از سلولهای با تقسیم سریع موجود در ریشه که در قاعده فولیکول قرار دارد ، ایجاد می شود . پاپیلای زیر ریشه حاوی عروق خونی است که مواد غذایی را حمل می کنند . هر فولیکول یک دوره رشدی دارد که به دنبال آن فاز استراحت می آید . بااین وجود فازهای فولیکولهای مختلف ، همزمان نیستند . هر روز تعدادی از موها رشد می کنند ، در حالیکه عده ای دیگر می ریزند . یک مو بین ۶ میلی متر (¼ اینچ ) تا ۸ میلی متر ( ⅓ اینچ ) در ماه رشد می کند .
۱- در طی هر جلسه استراحت یک فولیکول مو ، فعالیت سلولی در پاپیلا و ریشه مو آهسته شده و به تدریج متوقف می شود . زمانیکه فعالیت سلولی متوقف شد ، مو می میرد.
۲- در طی مرحله رشد ، سلولها در ریشه به سرعت تقسیم می شوند و رشد یک موی جدید را آغاز می نمایند . موی جدید در حال رشد به آهستگی موی مرده را به بیرون از فولیکول مو فشار می دهد .
عملکرد پوست، مو و ناخنها
در همه بدن ، پوست عملکردهای اصلی مشابهی در جهت حفاظت ما از آسیب و عفونت ایفا می نماید . پوست در تنظیم دمای بدن که توسط ناحیه ای در مغز به نام هیپوتالاموس در پاسخ به محرکهای مختلف ، کنترل میشود ، نقش مهمی دارد . رنگدانه ملانین پوست ، تا حدودی باعث حفاظت آن در برابر تشعشعات مضر ماورا بنفش خورشید می گردد .
حفاظت
هر چند ساختار اصلی پوست در کل بدن مشابه است ، اما تفاوتهای موضعی بعلت اختلاف عملکرد نقاط مختلف آن وجود دارد . برای مثال ، پوست کف دست و کف پا ، مو ندارند . تفاوتها بیشتر در ارتباط با رنگ ، بافت ، تراکم فولیکولهای مو ، غدد، پایانه های عصبی و عروق خونی رخ می دهد .
تنظیم حرارت بدن
پوست ، نقش قابل توجیهی در تنظیم دمای بدن ایفا می کند . برخلاف بعضی حیوانات ، انسان فاقد یک پوشش خزی ضخیم است تا بتواند گرما تولید کند . در عوض ، ما یک سیستم تنظیم حرارتی پیچیده داریم که دارای اجزایی مثل عروق خونی خاص در پوست است که تنها در ارتباط با حفظ و از دست دادن گرما می باشند . لایه چربی موجود در زیر پوست باعث حفاظت بیشتر می گردد .
دمای بالای بدن
اگر بدن خیلی گرم شود ، عروق خونی متسع شده تا اجازه دهند خون بیشتری به پوست ، یعنی جایی که خون خنک می شود ، برسد . این امر باعث می گردد تا پوست ، بر افروخته به نظر رسد . غدد عرق ، عرق بیشتری تولید کرده تا با تبخیر آن پوست خنک شود .
دمای پایین بدن
اگر بدن خیلی سرد شود ، عروق خونی باریک می گردند . عضلات راست کننده مو منقبض شده، باعث راست شدن موها و کشش پوست می گردد که حالتی شبیه پوست غاز پیدا می کند . موهای راست شده ، لایه ای محافظتی از هوا را نزدیک پوست نگه میدارند .

مروری کوتاه بر تیروئید ( Thyroid )

تیروئید چیست؟
غده تیروئید یکی از غدد درون ریز بدن است که هورمونهایی را برای تنظیم سوخت و ساز بدن شما تولید می کند.دیگر غدد درون ریز بدن عبارتند از لوزالمعده ، هیپوفیز ، غدد فوق کلیوی ، غدد پاراتیروئید و گنادها.
غده تیروئید در قسمت میانی نیمه تحتانی گردن زیر حنجره و بالای استخوانهای ترقوه قرار دارد.تیرویید غده‌ایست دمبلی شکل که از دو لوب چپ و راست تشکیل شده‌است. این دو لوب بوسیله یک لوب میانی به هم متصل می شوند. همیشه نمی‌توان یک غده تیروئید نرمال را لمس کرد.

چه موقع غده تیروئید غیر طبیعی است؟
بیماریهای غده تیروئید بسیار شایع بوده و میلیونها نفر را در سراسر دنیا مبتلا می‌سازند.شایعترین بیماریهای تیروئید پرکاری و کم کاری این غده هستند.درهر دو حالت غده تیروئید ممکن است بزرگتر از حد نرمال باشد.بزرگی غده تیروئید را گواتر می‌نامند.گاهی اوقات التهاب غده تیروئید باعث بزرگی آن می شود.
بیماران ممکن است دچار توده و یا گره در غده تیروئید شوند.این توده‌ها ممکن است به آرامی و یا بسیار سریع بزرگ شوند.این توده‌ها حتماً باید توسط پزشک بررسی شوند.

تشخیص بیماریهای تیروئید چگونه است؟
تشخیص بیماریهای عملکردی یا توده‌های تیروئید در درجه نخست بر اساس شرح حال و معاینه بالینی است.پزشک گردن شما را معاینه کرده و از شما می‌خواهد برای برجسته شدن غده تیروئید چانه خود را بالا برده و آب دهان خود را ببلعید.دیگر آزمایشاتی که پزشک ممکن است برای شما درخواست کند عبارتند از :
۱٫سونوگرافی گردن و غده تیروئید ۲٫اندازه‌گیری هورمونهای تیروئید در خون۳٫اسکن رادیو اکتیو۴٫نمونه‌برداری از سلولهای تیروئید با استفاده از سوزن ظریف۵٫عکس قفسه سینه ۶٫سی تی اسکن یا ام.آر.آی

نمونه‌برداری از سلولهای تیروئید با سوزن ظریف
اگر توده ای در تیروئید شما وجود داشته باشد ممکن است پزشک انجام یک نمونه‌برداری با سوزن ظریف را برای شما انجام دهد.این کار بی‌خطر و نسبتاً بدون درد است. سوزنی از روی پوست وارد توده شده و از آن نمونه برداری می‌کند.درد مختصری بعد ازانجام این کار ممکن است وجود داشته باشد . این آزمایش اطلاعات مفیدی را در مورد توده موجود در غده تیروئید در اختیار پزشک قرار د اده و به ‌‌ویژه به او در افتراق توده‌های خوش ‌خیم از بدخیم کمک می‌کند.

درمان بیماریهای تیروئید
پرکاری و کم کاری تیروئید معمولاً به کمک داروها درمان می‌شوند.اگر هورمون تیروئید کمتر از حد نرمال تولید شود (کم کاری تیروئید) می‌توان آن را با استفاده از قرص لووتیروکسین درمان کرد.پرکاری تیروئید نیز توسط داروهایی مانند متی‌مازول درمان می شود اما گاهی اوقات ممکن است برای درمان کامل احتیاج به برداشتن غده تیروئید به کمک جراحی داشته باشد.
اگر توده‌ای در تیروئید وجود داشته و یا اینکه به صورت منتشر بزرگ شده باشد پزشک بر اساس معاینات و نتایج آزمایشات درمان را انتخاب می‌‌‌کند.اکثر توده‌های تیروئید خوشخیم بوده و اغلب بوسیله هورمونهای تیروئید سرکوب می‌شوند.هدف از این درمان کوچک کردن و از بین بردن توده در مدت زمانی بین ۶-۳ ماه می‌باشد.اگر توده درحین درمان بزرگتر شود اکثر پزشکان توصیه به جراحی آن می‌کنند و در صورتیکه گزارش نمونه‌برداری سوزنی مطرح کننده سرطان و یا مشکوک به آن باشد جراحی ضروری است.

جراحی تیروئید
جراحی تیروئید عبارتست از برداشتن همه یا بخشی از غده تیروئید.این عمل در بیمارستان و با بیهوشی کامل انجام می شود.معمولاً لوب یک طرف که توده دارد همراه با لوب میانی برداشته می شود.در هنگام جراحی از لوب طرف مقابل نمونه برداری شده و در صورتیکه مشکوک به بدخیمی باشد آنهم برداشته می شود.جراح در مورد این احتمال قبل از عمل با شما صحبت خواهد کرد.
بعد از جراحی در محل عمل ممکن است وسیله ای شیلنگ مانند به نام درن قرار داده شود که مسئول تخلیه خون می باشد.این درن معمولاً ظرف ۲۴ ساعت برداشته می شود.اکثر بیماران یک تا سه روز بعد از عمل از بیمارستان مرخص می شوند.عوارض بعد از جراحی تیروئید نادر است. بعضی از آنها عبارتند از خونریزی ، گرفتگی صدا ، دشواری بلع ، بی حسی پوست گردن و پائین آمدن کلسیم خون.اکثر عوارض ظرف مدت زمان کوتاهی بهبود می یابند.بیمارانی که کل غده تیروئیدشان خارج می شود بیشتر در معرض افت کلسیم خون قرار دارند.
بیمارانی که همه تیروئیدشان خارج می شود نیاز به جایگزینی هورمونهای تیروئید با استفاده از قرصهای هورمونی دارند.برخی هم احتیاج به جایگزینی کلسیم دارند.

آشنایی با پلاکتهای خون

پلاکتها عناصر پلاسمایی هستند به شکل کروی یا تخم مرغی که ۲ تا ۵ میکرون قطر دارند. پلاکتهای انسان و پستانداران فاقد هسته هستند و به همین دلیل بیشتر محققین آنها را تشکیلات غیر سلولی می‌پندارند. تعداد پلاکتها در خون انسان ۲۰۰ هزار تا ۴۰۰ هزار در هر میلیکمتر مکعب است که این تعداد نیز در طول شبانه روز دارای نوساناتی است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، پلاکتها در عمل انعقاد خون نقش دارند و در جلوگیری از خونریزی رگها بوسیله تشکیل توده پلاکتی و کمک به ترمیم جدار عروق می‌باشد.

ساختمان پلاکتها

پلاکتها اجسام کروی یا بیضوی کوچکی هستند که از قطعه قطعه شدن سیتوپلاسم سلولهای بزرگی به نام مگاکاریوسیت در مغز استخوان حاصل می‌شود. پلاکتها فاقد هسته هستند و با وجود این چون در مهره داران پست سلولهای هسته‌داری به نام ترومبوسیت معادل پلاکتها می‌باشند پلاکتها را ترومبوسیت نیز می‌نامند. عمر متوسط پلاکتها ۸ الی ۱۱ روز است. هر پلاکت توسط غشایی غنی از گلیکوپروتئین محصور شده و بررسیها بیانگر وجود آنتی ژنهای گروههای خونی در غشای پلاکتها می‌باشد.
در نمونه‌های خونی رنگ آمیزی شده پلاکتها دارای یک ناحیه محیطی به رنگ آبی روشن به نام هیالومر و یک ناحیه بنفش مرکزی به نام گرانولومر می‌باشند.ناحیه هیالومر حاوی دسته‌ای از میکروتوبولها در زیر غشا و تعدادی میکروفیلامنت میباشد. اجزای اسکلت موجود در ناحیه هیالومر به تغییر شکل پلاکت و ترشح محتویات گرانولهای آن کمک می‌کند. گرانولها حاوی یون کلسیم، سروتونین، فیبرینوژن، فاکتور رشد مشتق از پلاکت و پروتئینهای دخیل در انعقاد خون می‌باشند.
پلاکت‌ها، اجزای کوچک مسطحی هستند که در خون وجود دارند و از بقیه سلو‌ل‌های خونی بسیار کوچک ترند. این ساختارها حاوی آنزیم‌هایی هستند که باعث انعقاد خون می‌شوند و وظیفه اصلی آنها جلوگیری از خون‌ریزی و خارج شدن گلبول‌قرمز از داخل رگ است.

علامت Plt در آزمایش خون نشان‌دهنده تعداد پلاکت‌ها در هر میلی‌لیتر مکعب خون است و عدد مربوط به آن معمولا بزرگ ترین عدد برگه آزمایش خون است.

غیر از کنترل انعقاد خون، از میزان پلاکت برای بررسی روند بهبود نارسایی مغز استخوان و بیماری‌های خونی هم استفاده می‌شود.

مقادیر طبیعی : پلاکت بین ۱۵۰ هزار تا ۴۰۰ هزار در هر میلی‌مترمکعب خون برای بزرگسالان طبیعی است. در نوزادان این مقدار کمی بیشتر است.

محدوده خطر : پلاکت زیر ۵۰ هزار یا بیشتر از یک میلیون غیر طبیعی است و نیازمند توجه خاص است.

چه چیزهایی پلاکت را کاهش می‌دهد؟

بزرگ شدن طحال، خون‌ریزی شدید و مصرف پلاکت، لوسمی یا سرطان خون، ترومبوسیتوپنی، انواع وراثتی کمبود پلاکت، انعقاد منتشر خون در داخل رگ‌ها، شیمی‌درمانی بعد از سرطان، عفونت و نارسایی مغز استخوان باعث کاهش پلاکت می‌شوند. عدم تولید پلاکت می‌تواند به خاطر مشکلات استخوانی نیز باشد.

چه چیزهایی پلاکت را افزایش می‌دهد؟

بیماری‌ آرتریت روماتویید، کم‌خونی فقر آهن، مشکلات بعد از برداشتن طحال، بعضی سرطان‌ها و بیماری‌های ژنتیکی خاص باعث افزایش مقدار پلاکت می‌شوند.
نکاتی در رابطه با پلاکت خون

- ورزش شدید و قدرتی باعث افزایش میزان پلاکت می‌شود.

- در هنگام قاعدگی مقدار پلاکت خون کمی کاهش پیدا می‌کند.

- قرص‌های ضد بارداری باعث بالا رفتن مقدار پلاکت می‌شوند.

- داروی استامینوفن پلاکت را کاهش می‌دهد.

اجزای دیگر آزمایش خون

به غیر از اجزای اصلی آزمایش خون مثل مقدار پلاکت، گلبول‌سفید و قرمز، هموگلوبین، مقادیر دیگری مثل:

MCV یا mean corpuscular volume و

MCH یا mean corpuscular hemoglobin و

MCHC یا mean corpuscular hemoglobin concentration وجود دارند که همه مربوط به گلبول‌قرمز و اندازه و شکل و مقدار هموگلوبین آن هستند. مقادیر متفاوت هر کدام از این ها می‌تواند نشان‌دهنده ی نوع خاصی از کم‌خونی باشد.

چگونگی انجام آزمایش خون

آزمایش خون یکی از ساده‌ترین روش‌های آزمایشی است. با پیشرفت تکنولوژی و وجود دستگاه‌های جدید معمولا پس از چند دقیقه می‌‌توان پاسخ این آزمایش را دریافت کرد.

برای انجام این آزمایش حدود ۵ تا ۷ میلی‌لیتر از خون وریدی (سیاهرگی) لازم است که معمولا آن را در یک لوله آزمایش که با ماده ضدانعقاد خون پوشیده شده است جمع‌آوری می‌کنند.

برای ترکیب شدن بهتر ماده ضدانعقاد با خون، موقع‌ خون‌گیری و کمی بعد از آن، لوله را تکان می‌دهند. در طی انجام آزمایش باید از هر اتفاقی که موجب تخریب سلول‌های خونی می‌شود جلوگیری کرد. بعد از انجام آزمایش باید مدتی روی محل خون‌گیری فشار آورد تا خون بند بیاید.

در موارد کم‌‌خونی شدید هم، خون‌گیری برای انجام آزمایش خون مشکلی ایجاد نمی‌کند. برای کسانی که از سوزن یا مشاهده ی خون ترس دارند، باید تمهیدات ویژه در نظر گرفت.

بهترین زمان برای انجام آزمایش خون صبح و در شرایط طبیعی بدن است. استرس، فعالیت بدنی شدید و یا خون‌ریزی حاد می‌تواند نتایج آزمایش را کمی تغییر دهد.
عوامل موثر بر تعداد پلاکتها
تعداد پلاکتها در خون محیطی در روز زیاد و در شب کاهش می‌یابد؛ این امر احتمالا به میزان کار و استراحت بستگی دارد. پس از کار سنگین بدنی تعداد پلاکتها در خون انسان ۳ تا ۵ برابر بیشتر می‌شود.

منشا تشکیل پلاکتها
در مغز استخوان سلولهایی به نام سلولهای مادر یا ریشه‌ای چند ظرفیتی وجود دارد که دو نوع سلول از آنها جدا می‌شود. سلولهای رده لنفوئیدی که لنفوسیتهای B و T را می‌سازد و سلولهای رده میلوئیدی که این سلولها از آن جهت که در محیط کشت قادر به تشکیل کلنی هستند به نام واحدهای کلنی ساز (CFU) شناخته می‌شوند و یک دسته از سلولهای کلنی ساز که رده مگاکاریوسیتی را می‌سازد (CFU-Meg) در نهایت پلاکتها را بوجود می‌آورند.

عملکرد پلاکتهای خون
پلاکتهای خون در خونروش به سرعت شکسته شده و عاملهایی را که در انعقاد نقش داشته و موادی را که باعث انقباض لخته می‌شوند به درون پلاسما آزاد می‌کنند. از شکسته شدن پلاکتها ماده‌ای به نام سروتونین (۵- هیدروکسی تریپتامین) به خون آزاد می‌شود این ماده خاصیت انقباض رگی را دارد. بنابراین پلاکتها نه فقط از طریق هموار کردن انعقاد خون بلکه از طریق انقباض رگی نیز از خونروش جلوگیری می‌کنند.

خون چگونه منعقد میشود؟
انعقاد خون عملی است که برای جلوگیری از اتلاف خون در هنگام ایجاد زخم صورت می‌گیرد. خون در محل بریدگی منعقد می‌شود و سدی را پدید می‌آورد که مانع خروج خون می‌شود. حتی زمانی که خون در داخل بدن نیز از درون رگها خارج شود، منعقد می‌شود. عمل انعقاد شامل تشکیل لخته است که از مایع خون که در این حالت به آن سرم گفته می‌شود جدا می‌شود.
اولین اتفاقى که متعاقب آسیب رگ هاى بدن رخ مى دهد، انقباض این رگ ها ست.
انقباض عروق آسیب دیده و کم شدن قطر آنها باعث مى شود میزان خونریزى بلافاصله متعاقب آسیب کاهش چشمگیرى پیدا کند. پلاکت ها سلول هاى بسیار کوچک و بدون هسته اى هستند که به تعداد نسبتاً زیاد در خون وجود دارند و همراه با خون در همه رگ هاى بدن گردش مى کنند. وجود پلاکت هاى سالم و فعال، براى انعقاد خون به خصوص در آسیب سرخرگ هاى بدن که با خونریزى زیادى همراه است، ضرورى است.
پلاکت ها در محل آسیب، مستقیماً به دیوار ه رگ ها مى چسبند. تجمع پلاکت ها به تشکیل توده کوچکى مى انجامد که در صورت جزیى بودن آسیب، مى تواند جلوى خونریزى را بگیرد، اتفاق مهم ترى که متعاقب اتصال پلاکت ها رخ مى دهد، فعال شدن آنها و آزاد شدن موادى است که باعث پیشرفت مراحل بعدى انعقاد خون مى شوند. تجمع پلاکت ها، باعث شکل گیرى ساختارى موسوم به میخ پلاکتى بر روى منطقه آسیب دیده مى شود. این ساختار امکان قطع خونریزى هاى کوچک را در مدت زمانى اندک و بدون درگیر شدن واکنش هاى پیچیده انعقادى، فراهم مى آورد. پس از اتصال پلاکت ها به دیواره رگ، آزاد شدن یک سرى مواد از آنها به همراه عملکرد فاکتور هایى که از بافت هاى آسیب دیده آزاد مى شوند، واکنش هاى زنجیره اى رخ مى دهند که نتیجه آنها تبدیل مولکول محلول در آب فیبرینوژن به یک پروتئین رشته اى غیرمحلول در آب به نام فیبرین است. رشته هاى فیبرین به صورت متقاطع قرار گرفته و یک شبکه تورى مانند را پدید مى آورند سلول هاى خون به خصوص گلبول هاى قرمز در این شبکه تورى گیر مى کنند و آنچه در آخر کار به دست مى آید، همان لخته خون است که محل آسیب دیده رگ را مى پوشاند.
براى تبدیل شدن فیبرینوژن به فیبرین، چندین واکنش یکى پس از دیگرى رخ مى دهند. حداقل سیزده فاکتور براى تحقق انعقاد خون به طور طبیعى مورد نیاز هستند. کمبود یا ناکارا بودن هر یک از آنها مى تواند به اختلال در لخته شدن طبیعى خون بینجامد. به عنوان مثال هموفیلى A و B که دو بیمارى ارثى خونریزى دهنده هستند، به ترتیب به علت کمبود فاکتور هاى هشت و نه رخ مى دهند. هر چند مسیر واکنش هاى انعقاد خون پیچیده به نظر مى رسد، ولى همین تعدد فاکتور هاى دخیل در این فرآیند، امکان تنظیم و کنترل آن را در سطوح مختلف فراهم مى کند.

مکانیسم انعقاد
سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع می‌شود. اما هنوز معلوم نیست که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی در روند انعقاد خون تلقی می‌شود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های آلفا و بتا مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقبا به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند.به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند. پلاکتها در حضور یون کلسیم، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می شود.
پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای آلفا و Y مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. نیز فاکتور XIII می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل می‌کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.
مهار کننده‌های طبیعی انعقاد
آنتی ترومبین III :با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.
کو فاکتور II هپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.
آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپروتئین است و ترومبین را از فعالیت باز می‌دارد.
پروتئین C:وجود نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود.
پروتئین S:به عنوان کوفاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش ، نیاز به ویتامین K است.

فیبرینولیز طبیعی
تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح می‌شود اما نهایتا باید برای برقراری مجدد جریان خون، لخته ایجاد شده از سه راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. آنزیمی به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته می‌شود.
مکانیسمهای متعددی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال به فعال می‌شود یعنی پلاسمینوژن به پلاسمین.

اختلالات پلاکتها
کاهش تعداد پلاکتها را ترومبوسیتوپنی می‌نامند که با اختلالات انعقادی همراه می‌باشد. در بیماری پورپورای ترومبوسیتوپنیک که کاهش تعداد پلاکتها همراه با شکنندگی عروق می‌باشد باعث پیدایش لکه‌های آبی تا سیاه در سطح بدن می‌شود.
توقف خونریزی به تشکیل توده پلاکتی اولیه و ایجاد لخته پایدار فیبرینی بستگی دارد. چگونگی بررسی و شناخت واکنشهای شیمیایی که از تحریک اولیه خونریزی تا تشکیل نهایی لخته پایدار موجب هموستازی می‌شوند بیشترین اهمیت دارد. بنابراین نخست باید از چگونگی وقوع طبیعی واکنشهای متوالی اطلاع حاصل نمود و بعد بر اساس فاکتور یا فاکتورهای خاص مسئول، نوع ناهنجاری را مشخص کرد ایجاد لخته حاصل برهم کنشهای متوالی ، منظم و پیچیده بین گروهی از پروتئینهای پلاسما، پلاکتهای خون و مواد آزاد شده از بافتها می‌باشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروی و حفظ حالت هموستاز بدن می‌باشد.
اطلاعات اولیه
در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاص فراهم شده است. از آن طریق، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان به واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در چند سال گذشته، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی، DNA مکمل از راههای DNA نوترکیب مربوطه تهیه شده و ساختمان اولیه اسیدهای آمینه آنها تعیین شده است.
بیمارى هاى انعقاد خون
انعقاد طبیعى خون، با تعادل فیزیولوژیک بین فاکتور هاى پیش انعقادى و فاکتور هاى ضدانعقادى ایجاد مى شود. روند انعقاد خون، پیچیده و جالب است و مولکول ها و ساختار هاى فراوانى در ارتباط با آن هستند همان طور که انعقاد صحیح و به موقع خون، باعث بقاى زندگى و ممانعت از اتلاف بیش از حد خون مى شود، جلوگیرى از انعقاد بى مورد خون هم داراى اهمیت فوق العاده زیادى است.

به علاوه هنگامى که به هر علتى یک لخته خون در بدن تشکیل مى شود بلافاصله باید واکنش هایى در جهت حل کردن لخته و ترمیم ضایعه احتمالى فعال شوند. در یک فرد سالم، همه این فرآیند ها و واکنش ها در حال تعادل هستند. خون بى دلیل لخته نمى شود، در صورت نیاز به فرآیند انعقاد خون، واکنش هاى مربوطه به سرعت انجام شده و خون به موقع لخته مى شود و سپس ظرف مدت زمانى منطقى و مطلوب، لخته تشکیل شده تحلیل مى رود و همه چیز به جاى اولش برمى گردد.
انحراف از مسیر هاى طبیعى در همه این موارد، به بروز بیمارى ها و عوارضى مى انجامد که در مقوله بیمارى هاى انعقاد خون یا هموستاز مورد بحث قرار مى گیرند.

عنوان آزمایش:

coagulation time

هدف:

تعیین زمان انعقاد

وسایل لازم:
پنبه – الکل- لانست – کرونومتر – لام- plate – پنبه خیس – لوله موئینه غیر هپارینه

روش کار:
۱- استفاده از اسلاید یا لام مرطوب:
انگشت را استریل کرده , کرونومتر را میزنیم لانست میزنیم و یک قطره خون روی لام می چکانیم .۳۰ثانیه بعد نوک لانست را به قطره خون میزنیم و به سمت بالا میکشیم اگر رشته سفید رنگ فیبرین را دیدیم نشان دهنده انعقاد است و اگر ندیدیم هر ۳۰ ثانیه یک بار عمل بالا را تکرار میکنیم. زمان طبیعی۲ الی ۶ دقیقه میباشد.
* اگر در آزمایشگاه جریان هوا یا گرمی و خشکی هوا بود لام را داخل plate حاوی یک پنبه خیس میگذاریم و در آن را میگذاریم.
۲- استفاده از لوله موئینه غیر هپارینه:
انگشت را استریل کرده، کرونومتر را میزنیم لانست میزنیم و دو لوله موئینه را از خون پر میکنیم و ۱ دقیقه بعد ۱ سانتی متر اول آن را میشکنیم و به آرامی از هم جدا میکنیم اگر انعقاد صورت گرفته باشد رشته فیبرین بین دو قطعه قابل مشاهده است و اگر ندیدیم هر ۳۰ ثانیه یک بار عمل بالا راتکرار میکنیم.

ترومبوسیتوپنی
ترومبوسیتوپنی عبارت است از کاهش تعداد پلاکت ها در گردش خون . پلاکت ها با بستن هر شکاف کوچکی که در جدار عروقی خونی ایجاد گردد، نقشی حیاتی در کنترل خونریزی ایفا می کنند. در ترومبوسیتوپنی تمایل به خونریزی به ویژه از عروق خونی کوچک تر وجود دارد. این امر باعث خونریزی غیرطبیعی در پوست و سایر قسمت های بدن می گردد. چند نوع ترومبوسیتوپنی از جمله پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک و پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک وجود دارد.

علایم شایع
پتشی (لکه های کوچک ، گرد، بدون برجستگی و به رنگ قرمز مایل به ارغوانی در پوست )
تمایل به کبودشدگی
خونریزی در دهان
خون دماغ
قاعدگی های شدید یا طولانی
وجود خون در ادرار

علل
مادرزادی
تولید کم یا ناقص پلاکت ها در مغز استخوانی
گاهی علت ناشناخته است (ایدیوپاتیک )
عوامل افزایش دهنده خطر
عفونت حاد
عفونت با ویروس نقص ایمنی انسانی (ایدز)
مصرف آسپیرین یا سایر داروهای ضد التهاب غیراستروییدی
مصرف داروهایی چون کینیدین ، داروهای گوگردار، داروهای ضد دیابتی خوراکی ، نمک های طلا، ریفامپین و غیره
بزرگی طحال (هیپراسپلنیسم )
کاهش درجه حرارت بدن
انتقال خون
مصرف الکل
پره اکلامپسی
بیماری های دیگر از جمله لوپوس اریتماتوی سیستمیک ، کم خونی ، لوسمی ، سیروز و غیره
مواجهه با اشعه ایکس

پیشگیری
اجتناب تا حد ممکن از داروهایی که عامل خطرزا هستند.
در مورد بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی از آسیب بپرهیزید و در صورت وقوع ، دنبال درمان باشید.

عواقب مورد انتظار
در موارد حاد به خصوص در کودکان ، اکثراً ظرف ۲ ماه بهبود می یابند.
در موارد مزمن ممکن است فروکش و عود وجود داشته باشد. بعضی خود به خود بهبود می یابند.

عوارض احتمالی
سکته مغزی (خونریزی مغزی )
از دست دادن شدید خون
عوارض جانبی دارو درمانی

تشخیص و درمان:

تشخیص با توجه به علایم بیمار و نتیجه آزمایش خون که نشانگر تعداد پلاکت ها است گذاشته می شود.در بعضی موارد درمانی لازم نیست و اجازه داده می شود تا ترومبوسیتوپنی سیر خود را طی کند.سایر برنامه های درمانی بسته به علت زمینه ای فرق می کنند و شامل موارد زیر است:
قطع داروی مضر در ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو
جراحی برای برداشتن طحال (اسپلنکتومی ) در موارد دایمی
انتقال پلاکت برای بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی مزمن

داروها
ممکن است در زمان تشخیص و در موارد عودکننده ، کورتیکواستروییدها تجویز شوند.
در طی مرحله حاد یک حمله شدید ممکن است گاماگلوبین تجویز گردد.
در موارد دایمی ممکن است درمان سرکوبگر ایمنی تجویز شود.

فعالیت
استراحت در بستر در طی مرحله حاد
حداقل فعالیت برای پیشگیری از آسیب
پرهیز از ورزش های تماسی

رژیم غذایی
رژیم غذایی خاصی ندارد.

در این شرایط به پزشک خود مراجعه نمایید
اگر علایم در طی درمان بدتر شوند. از دست رفتن شدید خون در یک وضعیت اورژانس
اگر علایم جدید یا غیرقابل توجیه . داروهای مورد استفاده در درمان ممکن است عوارض جانبی ایجادکننده به ویژه کورتیکواستروئیدها عوارض جانبی و واکنش های زیانبار بسیاری دارند که مستلزم پیگیری هستند.

آشنای با روده کوچک (Small intestine)

روده کوچک (Small intestine) بخشی از لوله گوارش است که ۶ متر طول دارد و حد فاصل بین معده و روده بزرگ قرار دارد. روده به عنوان محل اصلی هضم و جذب مواد غذایی ، محسوب می‌شود. روده کوچک پر پیچ و خم‌ترین بخش لوله گوارش است.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، جدار روده از مخاط پوشیده شده و دارای چینهای حلقوی شکل است. تمامی سطح مخاط روده را برجستگیهای ریزی به ارتفاع یک میلیمتر مانند مخمل ، مفروش کرده است. بدین ترتیب جذب مواد غذایی از جدار روده چندین برابر می‌گردد. قشر عضلانی روده با حرکات دودی خود ، محتویات روده یعنی مواد نیمه هضم شده که از معده وارد روده شده‌اند را به جلو می‌راند. حرکات روده کوچک را بر روی شکم افراد لاغر می‌توان مشاهده کرد.۲۵ – ۲۰ سانتیمتری ابتدای روده را دوازدهه (duodenum) ، یک و نیم متر بعدی را ژژونوم (JeJnum) و ۴ متر بقیه را ایلئوم (Ileum) گویند.

آیا تا به حال در این مورد که ساختار داخلی روده به صورت صاف است و یا دارای چین خوردگیها و برآمدگیها و انواع و اقسام برآمدگیها فکر کرده‌اید؟
آیا می‌دانید چه سلولها و آنزیمهایی در لایه‌های مختلف روده کوچک وجود دارند؟
هر کدام از قسمتهای مختلف روده کوچک چه مشخصاتی دارند که از هم متمایز می‌شوند؟
چگونگی و روند هضم و جذب مواد در روده کوچک ، چگونه است؟
چه ناراحتیها و بیماریهایی تا به حال در روده کوچک کشف شده و مورد درمان واقع شده‌اند؟
با مطالعه این متن ، اطلاعاتی هر چند ناچیز در مورد این پاسخ این سوالها دریافت خواهید کرد.

چین خوردگیها و برآمدگیهای روده کوچک
چینهای حلقوی (Plica Circulatores)
چینهای بلندی هستند که در اثر پیشروی بافت همبند (پیوندی) زیر مخاط به قسمت زیرین طبقه مخاطی حاصل شده و در هر سه قسمت روده مخصوصا ژژونوم ، دیده می‌شوند. وجود چینهای حلقوی باعث می‌شود که سطح مخاط روده به ۳ برابر افزایش یابد و از نظر ماکروسکوپیک نیز چین‌دار دیده شوند. که علت نامگذاری این چینها به دریچه‌های کرکونیگ می‌باشد.

پرزها یا ویلیها (Villi)
برآمدگیهای انگشت مانند یا برگی شکل به ارتفاع ۱٫۵ – ۰٫۵ میلیمتر هستند که در اثر پیشروی بافت همبند آستر در زیر اپی‌تلیوم بوجود می‌آیند. سطح پرزها بوسیله اپی‌تلیوم پوشیده شده و بافت همبند محور هر پرز ، حاوی رگهای خونی ، رگهای لنفی و سلولهای عضلانی است. پرزها سطح مخاط روده را تا ۱۰ برابر افزایش می‌دهند.

میکروویلی (Microvilli)
برآمدگیهای سطح راسی (Apical) سلولهای پوششی هستند که تعداد آنها در هر سلول به ۳۰۰۰ عدد نیز می‌رسد و به حاشیه مخطط (Striated border) نیز معروف‌اند. میکروویلیها، سطح مخاط روده را تا ۳۰ برابر افزایش می‌دهند. به عبارت دیگر ، مجموعه چین خوردگیهای فوق سطح مخاط روده را تا ۶۰۰ برابر افزایش می‌دهند.

کریپتها یا غدد لیبرکون
تورفتگیهای لوله شکل اپی‌تلیوم در بافت همبند آستر می‌باشند که تا عضلات مخاطی ادامه یافته و غدد روده‌ای به نام لیبرکون را بوجود می‌آورند. کریپتهای روده‌ای عامل دیگری برای افزایش سطح روده محسوب می‌گردد.

ساختمان کلی روده باریک

مخاط (Mucosa)
مخاط روده باریک دارای اختصاصاتی است که آن را از سایر قسمتهای لوله گوارش ، متمایز می‌سازد. اپی‌تلیوم مخاط از سلولهای مختلفی تشکیل شده است که عبارتند از:

سلولهای جذب کننده (Absortive Cells)
این سلولها که هم در سطح پرزها و هم در جدار کریپتها، دیده می‌شوند به انتروسیتها نیز معروف‌اند. سلولهای جذب کننده از نوع منشوری بلند و حاوی میکروویلی‌های متعدد هستند. غشاء پوشاننده میکروویلیها دارای روکشی گلیکو پروتئینی به نام گلیکو کالیکس است. این روکش نه تنها به عنوان یک لایه محافظ در مقابل آنزیمها، عمل می‌کند بلکه محلی برای اتصال برخی مواد قابل جذب نیز محسوب می‌شود. غشای میکروویلی‌ها همچنین حاوی آنزیمهای گوارشی برای هضم و آنزیمهایی برای فعال کردن پیش آنزیمها و پروتئینهای حامل برای جذب مواد هضم شده است.

از جمله آنزیمهای موجود در غشاء میکروویلی‌ها ، می‌توان به دی‌ساکاریدازها (مالتاز – لاکتاز – ساکاراز) برای تجزیه دی‌ساکاریدها ، آمینوپپتیدازها ، دی‌پپتیدازها برای تجزیه پلی‌پپتیدها و دی‌پپتیدها به اسیدهای آمینه را نام برد. غشای میکروویلی‌ها در دوازدهه ، حاوی آنزیمی به نام آنتروکیناز می‌باشد که تریپسینوژن غیر فعال مترشحه از پانکراس را به تریپسین فعال تبدیل می‌کنند. وجود مجموعه اتصالی (Junctional Complex) در قسمت راسی سطوج جانبی این سلولها ، مانع از این می‌شود که مواد از طریق فضای بین سلولی وارد بدن شوند.

سلولهای جامی (Goblet Cells)
سلولهایی هستند که هم در سطح پرز و هم در سطح کریپتها دیده می‌شوند و دارای هسته قاعده‌ای و سیتوپلاسم راسی پر از ماده موکوسی هستند که به عنوان یک تک غده سلولی عمل می‌کنند. محتویات موکوسی سلول با معرف PAS (مخصوص کربوهیدراتها) به رنگ قرمز دیده می‌شود و در رنگ آمیزی معمولی ضمن آماده سازی بافت در مورد آماده کننده حل شده و باعث می‌شود که سلول به صورت تو خالی و روشن شبیه جام دیده شود. این سلولها در دوازدهه کم و هر چه به انتهای روده نزدیک می‌شویم، تعداد آنها نیز افزایش می‌یابد. موکوس مترشحه به وسیله این سلولها ، گلیکوپروتئین اسیدی است که سطح سلولها را لغزنده ساخته و دارای نقش حفاظتی است.

سلولهای پانت (Paneth Cells)
سلولهای هرمی و بلند هستند که در قاعده غدد لیبرکون ژژونوم و ایلئوم و به ندرت آپاندیس دیده می‌شوند. سیتوپلاسم راسی آنها پر از گرانولهای ترشحی درشت و اسیدوفیل می‌باشد. این سلولها، پایدار بوده و به ندرت تجدید می‌شوند. چون غنی از آنزیم ضد باکتری لیزوزیم عقیده بر این است که در تنظیم باکتریهای ساکن روده (فلور طبیعی) ، دخالت دارند.

سلولهای انترواندوکراین
این سلولها اکثرا در نزدیکی قاعده غدد لیبرکون دیده می‌شوند. و تعداد آنها در دوازدهه بیشتر از ژژونوم و ایلئوم است. این سلولها در روده باریک ، هورمونها و پپتیدهای مختلفی را ترشح می‌کنند که شناخته شده‌ترین آنها عبارتند از: سکرتین و کوله سیتوکینین برای کنترل ترشحات پانکراس و صفرا ، سروتونین ، سوماتوستاتین ، شبع گلوکاگن برای افزایش انقباضات عضلات و نوروتانسین برای کاهش انقباضات عضلات.

سلولهای متمایز نشده
سلولهای متمایز نشده یا سلولهای ریشه‌ای در قاعده غدد قرار دارند و در اثر تقسیم وتمایز همه سلولهای اپی‌تلیال را جایگزین می‌کنند.

آستر مخاط روده
بافت همبند شل و پرسلولی است که حد فاصل کریپتها و پرزها را پر کرده است. دارای تعداد زیادی لنفوسیت ، پلاسماسل و ماکروفاژ است. پلاسماسلها با ترشح ایمونوگلوبین A در اعمال دفاعی شرکت دارند.

زیر مخاط روده
از بافت همبند نسبتا متراکمی ساخته شده که حاوی رگهای خونی و لنفی است. زیر مخاط در دوازدهه حاوی غدد موکوسی به غدد برونر شده است.

طبقه عضلانی
این طبقه شامل عضلات صاف حلقوی در داخل و عضلات طولی در خارج است. طبقه عضلانی از خارج بوسیله سروز پوشیده شده که عبارت از لایه احشایی پرده صفاقی است.

خصوصیات اختصاصی دوازدهه
صفراوی مترشحه توسط کبد و ترشحات خارجی غده پانکراس در محلی به نام آمپول واتر به دوازدهه تخلیه می‌شوند.
زیر مخاط آن حاوی غدد موکوسی برونر است که مجرای ترشحی آنها پس از عبور از عضلات مخاطی به عمق کریپتها باز می‌شود.
ترشحات غدد برونر ، قلیایی و حاوی بی‌کربنات فراوان است، این ترشحات با کاهش اسیدیته کیموس معده از آسیب مخاط روده جلوگیری کرده و محیط مناسبی برای فعالیت آنزیمهای پانکراس فراهم می‌سازد.

خصوصیات اختصاصی ژژونوم
ژژونوم قسمت اصلی جذب مواد در روده بوده که سطح جذبی آن با داشتن چینهای وسیع ، پرزهای فشرده بلند و انگشتی و کریپتهای عمیق افزایش یافته است. تعداد عقده‌ها یا ندولهای لنفاوی در ژژونوم ، نسبت به دوازدهه فراوان می‌باشد.

خصوصیات اختصاصی ایلئوم
مشخصه ایلئوم وجود ندولهای لنفاوی کاملا گسترده در آستر است که پلاکهای پی‌پر نام دارند. ایلئوم در محلی به نام سکوم به روده بزرگ ختم می‌شود. در محل باز شدن ایلئوم به سکوم ، دریچه‌های ایلئوسکال وجود دارد که مانع از بازگشت مواد هضم نشده به داخل ایلئوم می‌شود.

هضم و جذب مواد در روده

کربوهیدراتها
مواد نشاسته‌ای در دهان توسط پتیالین بزاق به دکسترین تبدیل می‌شوند که آن نیز در روده تحت تاثیر آمیلاز مترشحه از پانکراس به دی‌ساکاریدها ، تجزیه می‌شود. دی‌ساکاریدها توسط دی ساکاریدازهای میکرویلی‌ها به مونوساکاریدها تبدیل شده و پس از جذب وارد مویرگ خونی شده و از روده حمل می‌شوند.

پروتئینها
پروتئینها تحت تاثیر آنزیمهای پپسین معده و ترپیسین کیموترپیسین مترشحه از پانکراس به پلی‌پپتیدهای کوچک و دی‌پپتیدها تجزیه می‌شوند. محصولات فوق تحت تاثیر آمینوپپتیدازهای غشای میکروویلی‌ها به اسیدهای آمینه تبدیل شده و پس از جذب توسط پروتئینهای حامل به گردش خون وارد می‌شوند.

چربیها (Fats)
هضم چربیها بطور عمده در روده و تحت تاثیر آنزیم لیپاز مترشحه بوسیله سلولهای پانکراس صورت می‌گیرد. تری گلیسیریدها تحت تاثیر لیپاز به مونوساکاریدها و اسیدهای چرب آزاد تبدیل می‌شوند. این محصولات توسط املاح صفراوی امولسینه شده و به صورت ذرات فسیل به قطر ۲ نانومتر در می‌آیند که از غشاء میکروویلی‌ها عبور کرده و وارد سلولهای جاذب می‌شوند، در آنجا به شبکه آندوپلاسمی صاف منتقل شده و توسط آنزیمها به تری گلیسریدها تبدیل می‌شوند. و پس از افزوده شدن پروتئینها به دستگاه گلژی رفته و در آنجا با افزوده شدن قندها ، به صورت شیلومیکرونها آنجا را ترک کرده و وارد گردش خون می‌شوند.

بیماریهای شایع روده باریک
التهاب حاد روده: التهاب حاد روده را انتریت گویند. در فصل تابستان زیاد دیده می‌شود. علت آن خوردن مواد غذایی فاسد است. در بیماری شبه حصبه (پاراتیفوئید) هم التهاب روده دیده می‌شود. معالجه التهاب گرم نگه داشتن شکم با کیسه آب داغ است.

سرطان روده: سرطان روده باریک بسیار نادر است و سرطان روده بزرگ بیشتر دیده می‌شود.
سل روده: روده کودکان شیرخوار با خوردن شیر آلوده به میکروب سل به زخم سلی دچار می‌شود. در بزرگسالان نیز سل روده دیده می‌شود. اما سل روده در بزرگسالان همیشه یک عفونت ثانوی است. عفونت اولیه سل ریه است. زخم سل روده اکثرا در قسمت آخر روده باریک دیده می‌شود. علائم آن اسهال و تب است.